Усталость, раздражение, нервозность и невозможность справиться с собственными эмоциями – не всегда бывают результатом перенапряжения или плохого характера, иногда причиной всех проблем становится банальный дефицит витаминов группы В. Так недостаток тиамина или витамина В 1 приводит к голоданию нервных клеток, преждевременному старению организма и к развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Витамин В 1 или тиамин – это водорастворимый витамин, в малых количествах синтезируемый микрофлорой кишечника и не накапливающийся в организме человека. В начале 20 века он был открыт К. Функом — как одно из веществ, регулирующих обменные процессы, работу нервной и иммунной системы и репродуктивные функции. Спустя несколько лет была изучена роль витамина В 1 в развитии тяжелой болезни под названием «бери-бери», характерной для жителей Юго-Восточной Азии.
Сегодня доказано участие тиамина более чем в 20 важнейших процессах, происходящих в организме человека. Он:
Кроме всего вышеперечисленного, тиамин необходим для нормализации уровня сахара в крови, предотвращения развития заболеваний слизистой оболочки рта. Достаточная концентрация витамина В 1 помогает справиться с морской болезнью, кожными заболеваниями, депрессией и укусами ядовитых насекомых.
В человеческом организме витамин В 1 частично способен синтезироваться в кишечнике, поэтому выраженный дефицит тиамина в развитых странах встречается редко. Чаще всего, жители мегаполисов и больших промышленных центров страдают от гиповитаминоза, вызванного:
Первыми заметными признаками нехватки витамина В 1 становятся изменения в психо-эмоциональном состоянии человека. Раздражительность, плаксивость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, снижение памяти и когнитивных функций – с такими проблемами сталкиваются все больные с дефицитом тиамина.
Если концентрация витамина В1 в организме не повышается, появляются признаки нарушения работы внутренних органов: зуд, онемение и слабость в мышцах конечностей, снижение аппетита, потеря веса, боли в обрасти желудка, тяжесть и увеличение печени, запоры или диарея. Длительный дефицит тиамина становится причиной бессонницы, депрессии, одышки, снижения артериального давления и развития заболеваний сердца и сосудов.
В самых тяжелых случаях развивается полиневрит или «бери-бери», заболевание при котором из-за нарушения углеводного обмена развивается мышечная слабость, нарушение координации движений, вплоть до паралича.
Избыток водорастворимого витамина В 1 быстро выводится из организма с продуктами жизнедеятельности, поэтому, в естественных условиях, передозировки тиамина в организме не бывает. Превысить безопасную концентрацию витамина В1 в организме можно только при приеме синтетических препаратов, например, при инъекциях тиамина.
Избыток тиамина вызывает бессонницу, нервное перевозбуждение, страхи, спазмы мышц и падение артериального давления. При длительном превышении безопасной концентрации может развиться жировой гепатоз печени, нарушение функций почек и патологии нервной системы.
В редких случаях возможна аллергическая реакция на витамин В 1, вплоть до развития анафилактического шока.
Ежедневно взрослому, здоровому человеку требуется от 1 до 2 мг витамина В1. Потребность в витамине возрастает в периоды активного роста, беременности, кормления грудью, при усиленной умственной и физической активности, а также в условиях постоянного стресса, нервного перенапряжения или воздействии других неблагоприятных факторов окружающей среды.
Получить нужное количество витамина В1 можно из самых обычных продуктов, главное – питаться здоровой пищей и уменьшить в рационе количество легкоусвояемых углеводов, газированных напитков, алкоголя, крепкого кофе и чая.
Больше всего витамина В 1 содержится в:
В тяжелых случаях гиповитаминоза витамин В1 назначают в виде лекарственных препаратов: тиамина бромида, тиамина хлорида в виде драже или растворов для инъекций.
Фото:pixabay.com
onwomen.ru
Недостаточность витамина B1 (тиамина) - патологическое состояние, обусловленное дефицитом этого витамина в организме и проявляющееся нарушениями преимущественно со стороны нервной системы, сердца и кишечника, в тяжелых случаях в виде бери-бери.
В странах Восточной и Юго-Восточной Азии, где основным продуктом питания остается полированный рис, авитаминоз В1 включая бери-бери, довольно распространен. Гиповитаминоз B1 в развитых странах встречается нередко и наблюдается в основном у больных с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, хроническим алкоголизмом, полиневритами, эндокринными заболеваниями (сахарный диабет, токсический зоб) и др. Недостаточность тиамина часто сочетается с дефицитом других витаминов группы В.
Витамин B1 хорошо растворяется в воде; кофермент тиаминдифосфат (кокарбоксилаза) играет существенную роль в углеводном обмене. Наряду с этим тиамин участвует в обмене аминокислот, нуклеотидов, ацетилхолина и холинэстеразы. При дефиците витамина В1 в тканях и крови накапливаются недоокисленные продукты: пировиноградная кислота, молочная кислота и др. При этом нарушается деятельность различных отделов нервной системы (особенно периферической нервной системы), скелетных мышц и миокарда, а также функция желудочно-кишечного тракта. У больных хроническим алкоголизмом отчасти вследствие недостаточности тиамина, а также пиридоксина развивается энцефалопатия Гайе - Вернике.
Характерны ухудшение аппетита, тошнота, наклонность к запорам, парестезии в ногах, боль в икроножных мышцах при ходьбе, ухудшение сна, раздражительность, плаксивость, снижение физической и психической работоспособности. Иногда умеренное похудание, лабильность пульса на фоне общей психоэмоциональной лабильности. Язык суховат, живот нерезко вздут, умеренно снижена болевая и глубокая чувствительность в области стоп и голеней, нерезко ослаблены сухожильные рефлексы (больше на ногах). Дефицит тиамина часто сочетается с недостатком других витаминов группы В (рибофлавина, пиридоксина, никотиновой кислоты и др.), поэтому симптоматика может быть разнообразной.
При паралитической форме бери-бери па первом плане выраженное похудание и симптомы прогрессирующего полиневрита нижних конечностей, протекающего без болевого синдрома. Характерны разнообразные парестезии, снижение вначале болевой, а затем глубокой чувствительности, ослабление сухожильных рефлексов, атактические явления, мышечная слабость, гипотрофия мышц, их парезы и параличи по периферическому типу. Эти нервно-мышечные расстройства вначале развиваются на нижних конечностях, распространяясь затем на руки и туловище. В тяжелых случаях поражаются и черепные нервы.
Для сердечной формы бери-бери характерно поражение сердца, преимущественно правого желудочка, поэтому у больных нет цианоза. Больные жалуются на одышку, сердцебиение, часто на отеки. Выявляют тахикардию, набухание шейных вен, расширение границ сердца вправо, негрубый систолический шум у верхушки, увеличение печени, часто асцит, отеки на ногах. Нарушения гемодинамики обычно развиваются постепенно.
Для отечной формы в отличие от «сухой» характерно раннее появление отеков, опережающих симптомы полиневрита. Вначале их отмечают над лодыжками, затем они распространяются вверх на голени, бедра; позднее присоединяется асцит.
Тяжело протекающие злокачественные варианты типичны для заключительной фазы болезни. Характерны выраженная боль в эпигастральной области с распространением на грудину, одышка, тахикардия, нарастание правожелудочковой недостаточности. По данным литературы, с момента развития этого симптомокомплекса до смерти проходит 3-5 сут, иногда даже 6-12 ч.
Диагноз гиповитаминоза B1 подтверждается уменьшением содержания тиамина в крови (в сыворотке ниже 5 мкг/л, в эритроцитах ниже 30 мкг/л), резким повышением концентрации пировиноградной кислоты в крови (выше 0,01 г/л) и моче (выше 30 мг/сут), повышением содержания в крови молочной кислоты (выше 200 мг/л). В последнее время с этой целью используют также ряд более сложных современных методов.
Дифференциальный диагноз проводят с инфекционными полиневритами, хронической интоксикацией алкоголем или свинцом. Выявить интоксикацию свинцом, кроме анамнеза, помогают характерная кайма на деснах, анемия с базофильной пунктуацией эритроцитов, выделение свинца с мочой. При инфекционных полиневритах наблюдается четкая связь с инфекцией. Идентифицировать полиневритический или полиневралгический синдром у больных хроническим алкоголизмом довольно трудно, так как он нередко связан с дефицитом питания.
Лечение больных обычно проводится амбулаторно. Рекомендуется диета, богатая тиамином, в сочетании с препаратами тиамина внутрь (50-100 мг/сут) или парентерально (30-60 мг/сут).
Больные с выраженными формами болезни часто нуждаются в стационарном лечении. Парентерально вводят тиамин по 1 мл и кокарбоксилазу. Одновременно назначают другие витамины группы В (рибоксин, пиридоксин, никотиновая кислота) и аскорбиновую кислоту.
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Недостаточности витамина B1 (тиамина), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.
Как обратиться в клинику:Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.
Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.
У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.
Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.
| Аддисонический криз (острая недостаточность коры надпочечников) |
| Аденома молочной железы |
| Адипозогенитальная дистрофия (болезнь Перхкранца - Бабинского - Фрелиха) |
| Адреногенитальный синдром |
| Акромегалия |
| Алиментарный маразм (алиментарная дистрофия) |
| Алкалоз |
| Алкаптонурия |
| Амилоидоз (амилоидная дистрофия) |
| Амилоидоз желудка |
| Амилоидоз кишечника |
| Амилоидоз островков поджелудочной железы |
| Амилоидоз печени |
| Амилоидоз пищевода |
| Ацидоз |
| Белково-энергетическая недостаточность |
| Болезнь I-клеток (муколипидоз типа II) |
| Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия) |
| Болезнь Гоше (глюкоцереброзидный липидоз, глюкоцереброзидоз) |
| Болезнь Иценко-Кушинга |
| Болезнь Краббе (глобоидно-клеточная лейкодистрофия) |
| Болезнь Нимана - Пика (сфингомиелиноз) |
| Болезнь Фабри |
| Ганглиозидоз GM1 тип I |
| Ганглиозидоз GM1 тип II |
| Ганглиозидоз GM1 тип III |
| Ганглиозидоз GM2 |
| Ганглиозидоз GM2 тип I (амавротическая идиотия Тея - Сакса, болезнь Тея - Сакса) |
| Ганглиозидоз GM2 тип II (болезнь Сандхоффа, амавротическая идиотия Сандхоффа) |
| Ганглиозидоз GM2 ювенильный |
| Гигантизм |
| Гиперальдостеронизм |
| Гиперальдостеронизм вторичный |
| Гиперальдостеронизм первичный (синдром Конна) |
| Гипервитаминоз D |
| Гипервитаминоз А |
| Гипервитаминоз Е |
| Гиперволемия |
| Гипергликемическая (диабетическая) кома |
| Гиперкалиемия |
| Гиперкальциемия |
| Гиперлипопротеинемия I типа |
| Гиперлипопротеинемия II типа |
| Гиперлипопротеинемия III типа |
| Гиперлипопротеинемия IV типа |
| Гиперлипопротеинемия V типа |
| Гиперосмолярная кома |
| Гиперпаратиреоз вторичный |
| Гиперпаратиреоз первичный |
| Гиперплазия тимуса (вилочковой железы) |
| Гиперпролактинемия |
| Гиперфункция яичек |
| Гиперхолестеринемия |
| Гиповолемия |
| Гипогликемическая кома |
| Гипогонадизм |
| Гипогонадизм гиперпролактинемический |
| Гипогонадизм изолированный (идиопатический) |
| Гипогонадизм первичный врожденный (анорхизм) |
| Гипогонадизм первичный приобретенный |
| Гипокалиемия |
| Гипопаратиреоз |
| Гипопитуитаризм |
| Гипотиреоз |
| Гликогеноз 0 типа (агликогеноз) |
| Гликогеноз I типа (болезнь Гирке) |
| Гликогеноз II типа (болезнь Помпе) |
| Гликогеноз III типа (болезнь Кори, болезнь Форбса, лимитдекстриноз) |
| Гликогеноз IV типа (болезнь Андерсена, амилопектиноз, диффузный гликогеноз с циррозом печени) |
| Гликогеноз IX типа (болезнь Хага) |
| Гликогеноз V типа (болезнь Мак-Ардла, миофосфорилазная недостаточность) |
| Гликогеноз VI типа (болезнь Герса, гепатофосфорилазная недостаточность) |
| Гликогеноз VII типа (болезнь Таруи, миофосфофруктокиназная недостаточность) |
| Гликогеноз VIII типа (болезнь Томсона) |
| Гликогеноз XI типа |
| Гликогеноз Х типа |
| Дефицит (недостаточность) ванадия |
| Дефицит (недостаточность) магния |
| Дефицит (недостаточность) марганца |
| Дефицит (недостаточность) меди |
| Дефицит (недостаточность) молибдена |
| Дефицит (недостаточность) хрома |
| Дефицит железа |
| Дефицит кальция (алиментарная недостаточность кальция) |
| Дефицит цинка (алиментарная недостаточность цинка) |
| Диабетическая кетоацидотическая кома |
| Дисфункция яичников |
| Диффузный (эндемический) зоб |
| Задержка полового созревания |
| Избыток эстрогенов |
| Инволюция молочных желез |
| Карликовость (низкорослость) |
| Квашиоркор |
| Кистозная мастопатия |
| Ксантинурия |
| Лактацидемическая кома |
| Лейциноз (болезнь кленового сиропа) |
| Липидозы |
| Липогранулематоз Фарбера |
| Липодистрофия (жировая дистрофия) |
| Липодистрофия врожденная генерализованная (синдром Сейпа-Лоуренса) |
| Липодистрофия гипермускулярная |
| Липодистрофия постинъекционная |
| Липодистрофия прогрессирующая сегментарная |
| Липоматоз |
| Липоматоз болезненный |
| Метахроматическая лейкодистрофия |
| Микседематозная кома |
| Муковисцидоз (кистозный фиброз) |
| Мукополисахаридоз |
| Мукополисахаридоз типа I-S (болезнь Шейе; поздний синдром Гурлер) |
| Мукополисахаридоз типа I-Н (синдром Гурлер) |
| Мукополисахаридоз типа II (синдром Гунтера) |
| Мукополисахаридоз типа III (синдром Санфилиппо, болезнь Санфилиппо) |
| Мукополисахаридоз типа IV (снидром Моркио, болезнь Моркио). |
| Мукополисахаридоз типа VI (синдром Марото-Лами, болезнь Марото-Лами) |
| Мукополисахаридоз типа VII (синдром Слая) |
| Мукополисахаридоз типа VIII (синдром Ди Ферранте) |
| Надпочечниковая гиперандрогения |
| Нарушение обмена тирозина |
| Недостаточность аскорбиновой кислоты ( гиповитаминоз С) |
| Недостаточность витамина D |
| Недостаточность витамина А |
| Недостаточность витамина В12 (цианокобаламина) |
| Недостаточность витамина В6 (пиридоксина) |
| Недостаточность витамина Е |
| Недостаточность витамина К |
| Недостаточность никотиновой кислоты (ниацина, витамина РР, витамина В3) |
| Недостаточность селена (дефицит селена) |
| Нейрональный цероид-липофусциноз |
| Непереносимость лактозы |
| Несахарный диабет |
| Ожирение |
| Острый гнойный тироидит (струмит) |
| Острый негнойный тиреоидит |
| Острый тиреоидит |
| Подагра |
| Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена) |
| Преждевременное половое созревание |
| Псевдогипопаратиреоз |
| Псевдогурлеровская полидистрофия (муколипидоз тип III) |
| Рахит |
| Сахарный диабет 1 типа |
| Сахарный диабет 2 типа |
| Синдром Видемана-Беквита |
| Синдром Грама |
| Синдром Дабина-Джонсона |
| Синдром Деркума |
| Синдром Жильбера |
| Синдром Криглера - Найяра |
| Синдром Лёша-Нихана |
| Синдром Маделунга |
| Синдром монорхизма |
| Синдром поликистозных яичников |
| Синдром Ротора |
| Тиреотоксикоз (гипертиреоз) |
| Тиреотоксический криз (тиреоидный криз) |
| Тирозиноз |
| Фенилкетонурия (фенилпировиноградная олигофрения) |
| Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя) |
| Хронический аутоиммунный тиреоидит |
| Энцефалопатия Вернике |
www.eurolab.ua
Признаки и симптомы дефицита тиамина (витамина B1)
Дефицит тиамина довольно необычен в развитых странах. Однако следующие факторы способны увеличить ваш риск (1):
Многие люди не понимают, что у них есть недостаток тиамина, так как многие из симптомов слабо выражены и часто упускаются из виду.
Вот 11 признаков и симптомов дефицита тиамина.
Одним из распространенных ранних симптомов дефицита тиамина является потеря аппетита или анорексия.
Ученые считают, что тиамин играет важную роль в регуляции чувства насыщения. Это помогает контролировать «центр насыщения», расположенный в гипоталамусе в головном мозге.
Когда происходит дефицит, нормальное действие «центра насыщения» изменяется, заставляя организм чувствовать себя сытым или полным, даже если это может быть не так. Это может привести к отсутствию аппетита (2).
Одно 16 дневное исследование на крысах, диета которых состояла из продуктов с низким содержанием тиамина, показало, что они потребляют значительно меньше пищи. Через 22 дня у крыс наблюдалось снижение потребления пищи на 69-74% (2).
Другое исследование на крысах, которым давали продукты с низким содержанием тиамина, также показало значительное снижение потребления пищи (3).
В обоих исследованиях потребление пищи быстро увеличивалось до исходного уровня после введения добавок тиамина в рацион крыс.
Резюме:
Тиамин играет важную роль в контроле «центра насыщения» в головном мозге. Одним из распространенных симптомов дефицита тиамина является потеря аппетита.
Усталость может возникать постепенно или внезапно. Она может варьироваться от небольшого снижения энергии до крайнего истощения, вероятно, в зависимости от тяжести дефицита тиамина.
Поскольку усталость является очень расплывчатым симптомом с многочисленными возможными причинами, его обычно можно упускать из виду, тем самым, не подозревая о недостатке этого питательного вещества.
Однако, учитывая жизненно важную роль тиамина в преобразовании пищи в энергию, неудивительно, что усталость и нехватка энергии являются распространенным симптомом его дефицита.
Фактически, многие исследования и случаи связали усталость с недостатком тиамина (4, 5, 6, 7).
Резюме:
Усталость является распространенным признаком дефицита тиамина, который не следует игнорировать.
Раздражительность – это чувство ажитации и разочарования. Когда вы раздражительны, вы часто быстро расстраиваетесь.
Раздражительность может быть вызвана различными физическими, психологическими и медицинскими состояниями.
Одним из первых симптомов дефицита тиамина является раздражительное настроение. Оно может возникнуть в течение нескольких дней или недель после возникновения дефицита (8).
Раздражительность была особенно задокументирована в случаях, связанных с младенцами с бери-бери (авитаминоз B1) – болезнью, вызванной недостатком тиамина (9, 10, 11).
Резюме:
Частая раздражительность может быть ранним признаком нехватки тиамина, особенно у младенцев.
Недостаток тиамина может влиять на двигательные нервы.
Если не лечить, повреждение вашей нервной системы, вызванное дефицитом тиамина, может вызвать изменения в ваших рефлексах.
Часто наблюдаются уменьшенные или отсутствующие рефлексы колена, голеностопного сустава и трицепса, и по мере развития дефицита, это может повлиять на вашу координацию и способность ходить (12).
Этот симптом часто документируется при недиагностированном дефиците тиамина у детей (11).
Резюме:
Ущерб, вызванный нелеченым дефицитом тиамина, может повлиять на ваши двигательные нервы и вызвать ухудшение или потерю рефлексов.
Аномальное покалывание и жжение в верхних и нижних конечностях – это признак, известный под названием парестезия.
Периферические нервы, которые достигают ваших рук и ног, сильно зависят от действия тиамина. В случае дефицита могут возникать повреждения периферического нерва и парестезии.
Фактически, пациенты испытывали парестезию на начальных этапах недостатка тиамина (13, 14, 15).
Кроме того, исследования на крысах показали, что дефицит тиамина приводит к повреждению периферических нервов (16, 17).
Резюме:
Тиамин во многом способствует здоровью нервов. Дефицит может вызвать парестезию.
Мышечная слабость не является редкостью, и ее часто бывает трудно определить.
Краткосрочная, временная мышечная слабость бывает почти у всех людей в какой-то момент. Однако стойкая, долговременная мышечная слабость без явной причины может быть признаком нехватки тиамина.
В нескольких случаях у пациентов с дефицитом тиамина наблюдалась мышечная слабость (15, 18, 19).
Кроме того, в этих случаях мышечная слабость значительно уменьшилась после приема добавок тиамина.
Резюме:
Слабость мышц, особенно в руках и ногах, может возникать при дефиците тиамина.
Недостаток тиамина может быть одной из многих причин нечеткого зрения.
Тяжелый дефицит тиамина может вызвать отек зрительного нерва, вызывая оптическую нейропатию. Это может привести к размытости или даже к потере зрения.
Несколько документированных случаев связали нечеткое зрение и потерю зрения с тяжелым дефицитом тиамина.
Кроме того, у пациентов значительно улучшилось зрение после начала приема добавок тиамина (20, 21, 22, 23).
Резюме:
Дефицит тиамина может привести к повреждению зрительного нерва, что может вызвать нечеткое зрение или его потерю.
Хотя желудочно-кишечные симптомы менее распространены при дефиците тиамина, они все еще могут возникать.
Не совсем понятно, почему при нехватке тиамина могут возникать связанные с пищеварительным трактом симптомы, но документированные случаи желудочно-кишечных симптомов были устранены после приема добавок тиамина (24).
Рвота может быть более распространена у детей с дефицитом, поскольку она была признана распространенным симптомом у младенцев, потреблявших детское питание на основе сои, которое содержало крайне мало этого витамина (9).
Резюме:
В редких случаях желудочно-кишечные симптомы, такие как тошнота, рвота или боль в животе, могут быть симптомами дефицита тиамина.
Ваш сердечный ритм – это показатель того, сколько раз ваше сердце бьется в минуту.
Интересен тот факт, что сердечный ритм может быть затронут вашим уровнем тиамина. Недостаток тиамина может привести к более медленному чем обычно сердцебиению.
Снижение частоты сердечных сокращений было зафиксировано в исследованиях на крысах с дефицитом тиамина (25, 26).
Аномально медленный сердечный ритм в результате нехватки тиамина может вызвать повышенную усталость, головокружение и повышенный риск обморока.
Резюме:
Дефицит тиамина может привести к снижению частоты сердечных сокращений, что приводит к повышенной усталости и головокружению.
Учитывая, что дефицит тиамина может влиять на функцию сердца, может возникнуть одышка, особенно при физическом напряжении.
Это объясняется тем, что недостаток тиамина может иногда приводить к сердечной недостаточности, которая возникает, когда сердце становится менее эффективным при прокачке крови. Это может в конечном итоге привести к накоплению жидкости в легких, затрудняя дыхание (27).
Важно отметить, что одышка может иметь много причин, поэтому этот признак сам по себе обычно не является симптомом дефицита тиамина.
Резюме:
Сердечная недостаточность, вызванная дефицитом тиамина, может приводить к одышке. Это может произойти, когда жидкость накапливается в легких.
Несколько исследований связали дефицит тиамина и делирий (бред, нарушение сознания).
Делирий – серьезное состояние, которое приводит к путанице, уменьшению осознанности и неспособности мыслить ясно.
В тяжелых случаях дефицит тиамина может вызвать синдром Вернике-Корсакова, который включает два типа тесно связанных повреждений головного мозга (28, 29, 30).
К его симптомам часто относятся: бред, потеря памяти, спутанность сознания и галлюцинации.
Синдром Вернике-Корсакова часто ассоциируется с дефицитом тиамина, вызванным злоупотреблением алкоголем. Однако нехватка тиамина также встречается у пожилых пациентов и может способствовать возникновению делирия (31).
Резюме:
Некоторые люди с дефицитом тиамина могут проявлять признаки делирия. В тяжелых случаях дефицита может развиться синдром Вернике-Корсакова, особенно если нехватка тиамина является результатом хронического алкоголизма.
Здоровый, сбалансированный рацион питания, который включает богатые тиамином продукты, может помочь предотвратить дефицит этого витамина группы B.
Рекомендуемая суточная норма потребления (РСНП) тиамина составляет 1,2 мг для мужчин и 1,1 мг для женщин (28).
Ниже приведен список хороших источников тиамина, а также РСНП в % на каждые 100 грамм продукта (32):
Многие продукты, включая рыбу, мясо, орехи и семена, содержат небольшое количество тиамина. Большинство людей могут удовлетворить свои потребности в тиамине без приема добавок.
Кроме того, во многих странах крупы, хлеб и зерно часто обогащаются тиамином.
Резюме:
Тиамин содержится в различных продуктах питания, таких как обогащенные сухие завтраки, орехи макадамия, свинина, фасоль и чечевица. Рекомендуемая суточная норма потребления тиамина составляет 1,2 мг для мужчин и 1,1 мг для женщин.
foodismedicine.ru
Тиамин или витамин В1 известен человечеству около ста лет.
Его недостаток вызывает расстройства нервной системы, сбои в обменных процессах.
А так как организм не может запастись им впрок, то нужно постоянно пополнять запасы этого витамина.
Витамин В1 или тиамин синтезирован в начале прошлого века. Роль сложного химического соединения состоит в том, что он:
Осторожно! Избавиться от стресса с помощью витаминов группы В, содержащихся в дрожжах невозможно, т.к. их чрезмерное употребление провоцирует нервный срыв из-за передозировки фосфора и дефицита кальция.
Кофе и алкоголь разрушают тиамин
Существует несколько факторов, способствующих разрушению тиамина:
Важно! Потери тиамина при следующих видах термообработки составляют:
Усвоение тиамина ухудшается в присутствии диоксида серы, который образуется в вине и сухофруктах, сульфидов, образующихся в беконе, сосисках.
Тиамин не способен накапливаться в организме, существует ежедневная потребность в пополнении его запасов. Особенно это важно для женщин после 50 лет, подростков и детей. Дефицит витамина В1 приводит к нервозности, пониженной стрессоустойчивости, быстрому утомлению.
Также это отражается на защитной функции организма от нервных заболеваний. Недостаток тиамина вызывает расстройство сна и пищеварения. При этом увеличивается риск анемии и гипертонии.
В витамине В1 нуждаются беременные и кормящие женщины, потребность в нем выше у людей, занимающихся тяжелым физическим трудом и спортсменов. Его недостаток ощутим для пожилых людей из-за снижения возможностей организма в его синтезе.
Существует несколько видов проявления нехватки витамина В1 у взрослых:
При недостатке витамина В1 развивается болезнь бери-бери, для которой характерны глубокие расстройства нервной системы:
Интересно, что витамин В1 был открыт в начале прошлого века благодаря изучению причин часто встречающейся в то время в азиатских странах болезни, для которой была характерна высокая смертность.
При этом было обнаружено, что бери-бери вызвана дефицитом тиамина из-за преобладания в пище очищенного риса.
Пациент c болезнью Бери-бери
В наше время симптомы смертельно опасной болезни, обусловленные нехваткой витамина В1, развиваются чрезвычайно редко.
Только у алкоголиков наблюдаются похожие патологии, одна из которых – синдромом Гайе-Вернике, а другая – оптическая нейропатия.
В случае синдрома Гайе-Вернике наблюдаются такие симптомы у взрослых людей:
Такие явления, вызванные ухудшением усваивания тиамина, наблюдаются также и при некоторых заболеваниях ЖКТ, при ВИЧ-заболеваниях, при чрезмерном употреблении глюкозы и углеводов.
Для оптической нейропатии характерна потеря зрения, появление перед глазом пятна, ослабление зрительного нерва, нарушение цветовосприятия.
Суточная потребность в витамине В1 для взрослых людей составляет от 1,3 до 2,6 мг. Необходимо учитывать, что у некоторых категорий потребность в этом соединении повышается. Это касается тех, кто живут в странах с жарким климатом с преобладанием углеродистой пищи. Средние дневные нормы витамина В1 приводятся ниже:
Важно, чтобы хотя бы в течение нескольких дней эти нормы соблюдались, не обязательно следить за ежедневным приемом одинакового количества тиамина. Авитаминоз наблюдается при систематической нехватке витамина долгое время.
Для облегчения расчетов необходимо помнить, что на каждую 1000 кал пищи необходимо 0,5 мг тиамина. При любых заболеваниях с повышением температуры и в некоторых других случаях дозировка должна быть повышена в несколько раз, максимально достигая 6000 мг в сутки.
Горох содержит 0,9 мг тиамина
Содержание витамина В1 в 100 г продукта питания:
Содержание в других продуктах приведены в таблице в этой статье.
Передозировка тиамином явление очень редкое, как правило, из-за того, что он быстро распадается, это не приносит вреда.
Но у ряда людей при инъекциях больших доз В1 возникают следующие симптомы гипервитаминоза витамина В1: аллергические реакции, сопровождающиеся высыпаниями, зудом, герпесом, отеком, усиленным сердцебиением, потливостью и нервозностью.
Инъекции тиамина назначаются, если иное употребление витамина невозможно вследствие побочных реакций в виде диареи. Их назначают также до и после перенесенной операции.Избыток тиамина приводит к сбоям работы печени и почек.
А аллергия наблюдается еще и при совместных инъекциях группы витаминов В.
Интересное видео рассказывающее о том, как дефицит витамина В1 привел к массовой гибели аллигаторов во Флориде:
Гиповитаминоз (недостаток) витамина В1 может развиться в тяжелые патологии нервной системы. Запасти его впрок невозможно, так как это сложное соединение не стойкое, быстро распадается при термообработке, под воздействием воды.
Вредные привычки, чрезмерное употребление кофеина и алкоголизм приводят к катастрофической потере тиамина. Особенно богаты витамином В1 орехи, семечки, печень, пивные дрожжи, проросшие зерна, отруби.
Вконтакте
Google+
Одноклассники
lifegong.com
О витамине В1, также известный под названием «тиамин»: какую роль в организме выполняет этот витамин, в каких продуктах содержится, о симптомах и последствиях дефицита.
Содержание:
Витаминов в группе В, множество, а объединят их то, что у них много общих характеристик:
Тиамин, в частности, участвует в работе нервной системы, сердца и мышц.
Изначально, витамин В1 получил название тиамин потому что это был первый витамин группы В, который был открыт и изучен. Позже, когда и другие витамины присоединились к этому классу, им дали научные названия. Так, первый витамин из группы В, получил название В1, второй — В2, и так далее.
Тиамин часто применяется в комплексной терапии при лечении таких серьезных заболеваний как рак, катаракта, глаукома, болезни сердца. Недостаток витамина В1 считают одним из причин преждевременного старения.
Многие врачи психиатры прописывают этот витамин своим пациентам, так как он помогает сохранить позитивный настрой, предотвращает потери памяти, прибавляет энергии и повышает стрессоустойчивость.
Инъекции с витамином В1 администрируют пациентам, страдающим забывчивостью и потерей памяти.
Многие исследования показали, что тиамин может быть использован и для лечения и других заболеваний. Так, витамин В1 применяемый вместе с другими витаминами, способен предотвратить развитие катаракты. Ученые из японского Университета Осаки, выявили, что тиамин способен предотвратить ожирение и метаболические нарушения у мышей. Другие исследования также показали связь между метаболизмом тела и витамином В1.
Показания к применению добавок с тиамином:
Усвоение витамина В1
Усвоение каждого витамина и минерала, обычно требует выполнение некоторых условий. Для тиамина это отсутствие алкоголя и кофе, к примеру, которое также мешает усвоению кальция.
Продукты, содержащие витамин В1 лучше всего потреблять в свежем виде. Если по-другому их есть нельзя, то обрабатывать рекомендуется как можно меньше.
Несмотря на то, что пшеница считается хорошим источником витамина В1, все что приготовлено из белой муки высшего сорта практически не содержит и следа тиамина. Болезни связанные с недостатком витамина В1 стали быстрее распространятся когда человек научился делать белую муку избавляясь от отрубей, где концентрируется этот витамин. В Азии, это стало заметно когда люди начали шлифовать и потреблять в пищу белый рис.
Рекомендуемые ежедневные дозы тиамина:
| Возраст | Ежедневная рекомендуемая минимальная доза, мг |
| 0-6 месяцев | 0.2мг |
| 6-12 мес. | 0.3мг |
| 1-8 лет | 0.6мг |
| 9-18 лет | 1мг |
| Старше 19 лет | 1.2мг |
| Беременные и кормящие женщины | 1.4мг |
Лучшие источники витамина В1, это овощи, бобы, семена, орехи и зелень.
| Продукт питания | количество | Содержание витамина В1(мг) | Процент от дневного минимума |
| Семена подсолнечника | 100гр | 1.48мг | 129% |
| Зеленый горошек(свежий) | 100гр | 0.27мг | 23% |
| Семена льна | 100гр | 1.64мг | 143% |
| Брюссельская капуста | 100гр | 0.14мг | 12% |
| Листья красной свеклы | 200гр | 0.17мг | 14% |
| Шпинат | 100гр | 0.08мг | 7% |
| Белокочанная капуста | 100гр | 0.06мг | 5% |
| Фасоль | 100гр | 0.16мг | 14% |
| Овсяные хлопья | 100гр | 0.76мг | 66% |
| Семена кунжута | 100гр | 0.8мг | 70% |
| Чечевица | 100гр | 0.87мг | 76% |
| Арахис | 100гр | 0.6мг | 52% |
| Сладкий картофель (батат) | 100гр | 0.08мг | 7% |
| Сыр тофу | 100гр | 0.16мг | 14% |
| Гречиха | 100гр | 0.10гр | 9% |
Риск дефицита витамина В1, в наше время очень высок, так как мы привыкли с детства есть много сладостей и хлебобулочных изделий из белой муки. К тому же, предпочитаем белый рис и мясо вместо овощей и бобов. Именно поэтому недостаток тиамина очень распространенное явление.
Потеря тиамина организмом может быть и по причине некоторых расстройств или медицинских процедур, однако, в большинство случаев, именно в несбалансированном питании и скрывается проблема.
Симптомы дефицита витамина В1
При длительном недостатке тиамина, повышается риск развития следующих заболеваний:
Чтобы не допустить дефицит витаминов и минералов в организме, нужно скорректировать свое питание, включить в рацион как можно больше свежих фруктов и овощей, орехов и зелени, весной принимать витаминные комплексы и всегда прислушиваться к своему телу и не игнорировать ни одну неполадку или плохое самочувствие.
beautyhill.ru
Фармакологическая группа: витамины; водорастворимые витамины; витамины группы BИЮПАК название: 2 - [3 - [(4-амино-2-метил-пиримидин-5-ил) метил]-4-метил-тиазол-5-ил] этанолДругие названия: Аневрин, ТиаминМолекулярная формула: C12h27ClN4OSМолярная масса: 300,81 г моль-1
Тиамин или витамин B1, названный как «тио-витамин» («серосодержащий витамин») является водорастворимым витамином комплекса витаминов группы В. Изначально вещество было названо «аневрин», из-за возникновения опасных неврологических эффектов при его отсутствии в рационе, однако затем вещество получает название «витамин B1». Его фосфатные производные участвуют во многих клеточных процессах. Наиболее характерная форма – тиаминпирофосфат (ТПФ), кофермент в катаболизме сахаров и аминокислот. Тиамин используется в биосинтезе нейротрансмиттера ацетилхолина и гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). В дрожжах ТПФ также необходим при первом этапе спиртового брожения. Все живые организмы используют тиамин, но синтезируется он только бактериями, грибами и растениями. Животные должны получать его из своего рациона, и, таким образом, для них оно является жизненно необходимым питательным веществом. Недостаточное потребление витамина В у птиц провоцирует развитие характерного полиневрита. У млекопитающих дефицит приводит к развитию синдрома Корсакова, оптической нейропатии, и болезни под названием бери-бери, которая влияет на периферическую нервную систему (полиневрит) и / или сердечно-сосудистую систему. В случае дефицита тиамина в отсутствии лечения возможен летальный исход. В менее тяжелых случаях, неспецифические признаки дефицита включают в себя недомогание, потерю веса, раздражительность и спутанность сознания.
Тиамин является бесцветным сероорганическим соединением с химической формулой C12h27N4OS. Структурно он состоит из аминопиримидина и тиазольного кольца, связанных метиленовым мостиком. Тиазол замещен метильной и гидроксиэтильной боковыми цепями. Тиамин растворяется в воде, метаноле и глицерине и практически нерастворим в менее полярных органических растворителях. Он устойчив при низких значениях рН, однако неустойчив в щелочных растворах. Тиамин, который представляет собой N-гетероциклический карбен, может использоваться вместо цианида в качестве катализатора конденсации бензоина. Тиамин нестабилен при воздействии тепла, но стабилен при хранении в замороженном состоянии. Он неустойчив при воздействии ультрафиолетового света и гамма-облучения. Тиамин участвует в реакциях Майяра.
Комплекс биосинтеза тиамина встречается у бактерий, некоторых простейших, растений и грибов. Фрагменты тиазола и пиримида биосинтезируются по отдельности, а затем объединяются, образуя ТМФ под действием тиамин-фосфат-синтазы (EC 2.5.1.3). У различных организмов может различаться процесс биосинтеза. У бактерий E.coli и других энтеробактерий ТМФ может фосфорилироваться до кофактора ТДФ при помощи тиамин-фосфат киназы (ТМФ + АТФ → ТДФ + АДФ, EC 2.7.4.16). У большинства бактерий и эукариот ТМФ гидролизуется тиамином, который затем может быть пирофосфориллирован в Тиаминдифосфат с помощью тиамин дифосфокиназы (тиамин + АТФ → ТДФ + AMP, EC 2.7.6.2). Биосинтез регулируется рибосвитчами. При наличии достаточного количества тиамина в клетке тиамин связывается с кодирующими генами мРНК, предотвращая трансляцию ферментов. В отсутствии тиамина отсутствует и ингибирование, и спокойно производятся ферменты, необходимые для биосинтеза. Конкретный рибосчвитч, рибосвитч тиаминпирофосфата, является единственным рибосвитчем, имеющимся как в эукариотических, так и в прокариотических организмах.
Тиамин в низких концентрациях можно обнаружить в большом разнообразии пищевых продуктов. Больше всего тиамина содержится в дрожжах, дрожжевом экстракте и свинине. Зерна являются наиболее важным пищевым источником тиамина, в силу их распространенности. Цельные зерна содержат больше тиамина, чем очищенные зерна, так как тиамин встречается в основном в наружных слоях зерна и в зародыше (который удаляется при очистке). Например, в 100 г пшеничной муки содержится 0,55 мг тиамина, в то время как в 100 г белой муки содержит только 0,06 мг тиамина. В США обработанную муку обогащают мононитратом тиамина (а также ниацином, двухвалентным железом, рибофлавином и фолиевой кислотой), чтобы заменить потери, которые имели место при обработке. В Австралии в продукты питания по той же причине добавляют тиамин, фолиевую кислоту и йодированную соль. При дефиците витамина В рекомендуется употреблять в пишу цельные диетические продукты. Продукты, также богатые тиамином: овсянка, лен, подсолнечник, коричневый рис, цельнозерновая рожь, спаржа, капуста, цветная капуста, картофель, апельсины, печень (говядины, свинины и курицы) и яйца. Тиамин гидрохлорид (бетаксин) является (сам по себе) белой кристаллическом гигроскопичной пищевой добавкой, использующейся для создания мясистого привкуса при приготовлении соусов или супов. Это естественный посредник в реакции тиамин-HCl, которая предшествует гидролизу и фосфорилированию, до его использования (в виде тиаминпирофосфата) в ряде ферментативных аминокислот, жирных кислот и углеводных реакций.
Суточная норма потребления тиамина в большинстве стран установлена на уровне около 1,4 мг. Тем не менее, в ходе добровольных испытаний на женщинах при суточных дозах 50 мг наблюдалось увеличение умственной активности. Нет данных о побочных эффектах, связанных с избыточным потреблением тиамина с пищей или добавками. Поскольку для количественной оценки риска данных недостаточно, нет данных и о верхнем допустимом уровне потребления тиамина.
Тиамин в продуктах питания может разлагаться различными способами. Сульфиты, которые добавляются в продукты обычно в качестве консерванта, атакуют тиамин на метиленовом мостике в структуре, расщепляя пиримидиновое кольцо в кольце тиазола. В кислой среде скорость этой реакции увеличивается. Тиамин разрушается под воздействием термолабильных тиаминаз (присутствующих в сырой рыбе и моллюсках). Некоторые тиаминазы производятся бактериями. Бактериальные тиаминазы – это ферменты клеточной поверхности, которые перед активацией должны отделиться от мембраны; в ацидотических состояниях у жвачных животных может наблюдаться диссоциация. Бактерии рубца также редуцируют сульфат до сульфита, поэтому высокое диетическое потребление сульфата может обладать антагонистической по отношению к тиамину активностью. Растения-антагонисты тиамина являются термостойкими и встречаются как в орто-, так и в пара-гидрофенолах. Некоторые примеры этих антагонистов: кофейная кислота, хлорогеновая кислота и дубильная кислота. Эти соединения взаимодействуют с тиамином, окисляя тиазольное кольцо, отменяя тем самым возможность его поглощения. Два флавоноида, кверцетин и рутин, также являются антагонистами тиамина.
Тиамин высвобождается под действием фосфатазы и пирофосфатазы в верхней части тонкой кишки. При низких концентрациях процесс опосредован носителем, а при более высоких концентрациях поглощение происходит за счет пассивной диффузии. Активный транспорт является наибольшим в тощей и подвздошной кишках (он тормозится при потреблении алкоголя и дефиците фолиевой кислоты). Снижение поглощения тиамина происходит при потреблении его в дозах более 5 мг/сут. Клетки слизистой оболочки кишечника обладают активностью тиамин пирофосфокиназы, однако не ясно, связан ли фермент с активным поглощением. Большинство тиамина в кишечнике находится в пирофосфориллированной форме тиаминдифосфата, в то время как тиамин, поступающий на серозную сторону кишечника, часто находится в свободной форме. Поглощение тиамина клетками кишечника, вероятно, связано в некотором роде с его фосфорилированием/дефосфорилированием. На серозной стороне кишечника сброс витамина клетками зависит от Na +-зависимой АТФазы.
Большинство тиамина в сыворотке связано с белками, в основном – с альбумином. Примерно 90% от общего количества тиамина в крови находится в эритроцитах. В сыворотке крыс был найден специфический связывающий белок, тиамин-связывающий белок, который, как полагают, является гормон регулирующим белком-носителем, важным распределения тиамина в тканях.
Поглощение тиамина клетками крови и других тканей происходит посредством активного транспорта и пассивной диффузии. Мозгу требуется гораздо большее количество тиамина, чем другим клеткам организма. Большая часть попадаемого в организм тиамина никогда не достигает мозга из-за пассивной диффузии и гематоэнцефалического барьера. Около 80% внутриклеточного тиамина фосфорилируется и связывается с белками. В некоторых тканях поглощение и выделение тиамина опосредовано растворимым транспортером тиамина, который зависит от Na + и трансцеллюлярного протонного градиента.
Запасы тиамина в организме человека равны приблизительно 25-30 мг, а наибольшая его концентрация содержится в скелетных мышцах, сердце, мозге, печени и почках. ТМФ и свободный (нефосфорилированный) тиамин присутствуют в плазме крови, молоке, спинномозговой жидкости, и, возможно, во внеклеточной жидкости. В отличие от высоко фосфорилированных форм тиамина, ТМФ и свободный тиамин способны пересекать клеточные мембраны. Содержание тиамина в тканях человека меньше, чем у других видов.
Тиамин и его кислотные метаболиты (2-метил-4-амино-5-пиримидин карбоновая кислота, 4-метил-тиазол-5-уксусная кислота и тиамин уксусная кислота) выделяются из организма преимущественно с мочой.
Тиамин является основной транспортной формой витамина, в то время как активные формы являются фосфорилированными производными тиамина. Всего существует пять известных природных производных тиамин фосфата: тиамин монофосфат (ТМФ), тиамин дифосфат (ТДФ), в их составе также иногда называют тиамина пирофосфат (ТПФ), тиамин трифосфат (ТТФ), и недавно обнаруженный аденозинтиамин трифосфат (AТТФ) и аденозин тиамин дифосфат (AТДФ).
Физиологическая роль ТМФ не известна, однако дифосфат является, безусловно, физиологически значимым веществом. Синтез тиамин дифосфата (ТДФ), также известного как тиамин пирофосфат (ТПФ) или кокарбоксилаза, катализируется ферментом тиамин дифосфокиназы в соответствии с реакцией тиамин + АТФ → ТДФ + AMP (EC 2.7.6.2). ТДФ является коферментом для нескольких ферментов, которые катализируют перенос двух углеродных единиц и, в частности, дегидрирование (декарбоксилирование и последующую конъюгацию с коэнзимом) 2-оксокислот (альфа-кето-кислот). Например: У большинства видов:• дегидрогеназа пирувата и 2 оксоглютарат дегидрогеназа (также известная как α-кетоглутаратдегидрогеназы)• дегидрогеназы α-кетокислот с разветвленной цепью• 2-hydroxyphytanoyl-КоА лиаза• транскетолазаУ некоторых видов:• пируватдекарбоксилаза (у дрожжей)• несколько дополнительных бактериальных ферментовФерменты транскетолазы, пируватдегидрогеназы (ПДГ) и 2-оксоглутарат дегидрогеназы (ОГДГ) являются важными в углеводном обмене. Цитозольный фермент транскетолазы является ключевым игроком в пентозофосфатном пути, одном из основных маршрутов для биосинтеза дезоксирибозой пентозы и рибозы. Митохондриальные ПДГ и ОГДГ являются частью биохимических путей, которые приводят к генерации аденозинтрифосфата (АТФ), одной из основных форм клеточной энергии. ПДГ связывает гликолиз в цикле лимонной кислоты, а реакция, катализируемая ОГДГ, является лимитирующей стадией в цикле лимонной кислоты. В нервной системе ПГД также вовлечен в производство ацетилхолина, нейротрансмиттера и синтез миелина.
Тиамин трифосфат (ТТФ) долгое время считался специфической нейроактивной формой тиамина. Тем не менее, в последнее время было показано, что ТТФ существует в бактериях, грибках, растениях и животных, что указывает на гораздо более общую клеточную роль. В частности, в E.coli, ТТФ, по-видимому, реагирует на аминокислотный голод.
Аденозинтрифосфат тиамин (AТФТ) или тиаминилированный аденозинтрифосфат, недавно был обнаружен в кишечной палочке, где он накапливается в результате углеродного голодания. В E.coli, AТФТ может составлять до 20% от общего тиамина. Кроме того, в меньшем количестве он присутствует в дрожжах, корнях высших растений и тканях животных.
Аденозин тиамин дифосфат (АТДФ) или тиаминилированный АДФ, существует в небольших количествах в печени позвоночных, однако его роль все еще остается неизвестной.
Производные тиамина и тиамин-зависимые ферменты присутствуют во всех клетках организма, и таким образом, дефицит оказывает влияние на все системы органов. Нервная система оказывается особенно чувствительной к дефициту тиамина, из-за ее зависимости от окислительного метаболизма. Дефицит тиамина обычно проявляется подостро и может привести к метаболической коме и смерти. Недостаток тиамина может быть вызван недоеданием, диетой с высоким содержанием продуктов, богатых тиаминазой (сырая пресноводная рыба, сырые моллюски, папоротники) и / или продуктов с высоким содержанием анти-тиаминных факторов (чай, кофе, орех катеху), грубыми нарушениями питания, связанными с хроническими заболеваниями, такими как алкоголизм, желудочно-кишечные расстройства, ВИЧ, СПИД и частая рвота. Предполагается, что множество людей, страдающих диабетом, страдают от дефицита тиамина, что может быть связано с некоторыми возможными осложнениями. Синдромы, вызванные дефицитом тиамина, включают в себя: бери-бери, синдром Вернике-Корсакова и оптическую нейропатию. Тиамин также может быть использован для лечения потери памяти при болезни Альцгеймера и алкогольной болезни мозга.
Дефицит тиамина может оказывать пагубное воздействие на холинергическую систему. При болезни Альцгеймера тиамин-зависимые ферменты могут быть изменены; следовательно, тиамин в фармакологических дозах (от 3 до 8 г/сут перорально) может оказывать мягкое благотворное влияние при деменции типа Альцгеймера. Фурсультиамин (ТТФД), производное тиамина, оказывает умеренный положительный эффект на пациентов с болезнью Альцгеймера, в качестве альтернативного лечения больших доз тиамин гидрохлорида. Все еще не ясны механизм и этиология воздействия тиамина на болезнь Альцгеймера, а также пока что полностью не подтверждены доказательства его эффективности.
Бери-бери является неврологическим и сердечно-сосудистым заболеванием. Три основные формы заболевания – сухое бери-бери, влажное бери-бери и младенческое бери-бери.• Сухое бери-бери характеризуется главным образом периферической нейропатией, то есть симметричным ухудшением сенсорных, моторных и рефлекторных функций, более влияющим на дистальные, нежели проксимальные, сегменты конечностей и вызывающим болезненность икроножных мышц. Тем не менее, недавно было признано, что периферическая нейропатия (покалывание или онемение в конечностях), связанная с дефицитом тиамина, может также быть представлена аксональной нейропатией (частичным параличом или потерей чувствительности). Периферическая нейропатия может проявляться подострой двигательной аксональной нейропатией, имитирующей синдром Гийена-Барре; или как подострая сенсорная атаксия.• Влажное бери-бери связано со спутанностью сознания, мышечной атрофией, отеками, тахикардией, кардиомегалией и застойной сердечной недостаточностью в дополнение к периферической невропатии.• Младенческое бери-бери встречается у детей, кормящихся грудью, если у матери имеется дефицит тиамина (который внешне может никак не проявляться). Расстройство у младенцев может выражаться в сердечных, афонических или псевдоминингитных формах. Младенцы с сердечным бери-бери часто громко и пронзительно плачут, также наблюдается рвота и тахикардия. Не редки при этом судороги, и если быстро не ввести в организм ребенка тиамин, может наступить смерть. После введения тиамина улучшение наблюдается, как правило, в течение 24 часов. Улучшения периферической нейропатии может потребовать нескольких месяцев лечения с помощью тиамина.
Нервные и другие поддерживающие клетки (например, клетки глии) нервной системы требуют наличия тиамина. Примеры неврологических расстройств, связанных со злоупотреблением алкоголем, включают энцефалопатию Вернике (ЭВ, синдром Вернике-Корсакова) и психоз Корсакова (алкогольный амнестический синдром), а также когнитивные нарушения различной степени. Энцефалопатия Вернике является наиболее часто встречающимся проявлением дефицита тиамина в западном обществе, хотя она также может наблюдаться у больных с нарушениями питания и вследствие других причин, таких как желудочно-кишечные заболевания, инфекции ВИЧ-СПИД, избыточное применение парентеральной глюкозы или переедание без адекватного количества B-витаминных добавок. Это поразительное нервно-психическое расстройство характеризуется параличом движений глаз, нарушением стояния и ходьбы и заметным ухудшением психических функций.
При дефиците тиамина также может наблюдаться оптическая нейропатия, характеризующаяся двусторонней потерей зрения, центроцекальной скотомой и нарушениями цветового восприятия. Офтальмологический анализ обычно показывает двусторонний отек диска зрительного нерва в острой фазе и двустороннюю атрофию зрительного нерва.
Алкоголики испытывают дефицит тиамина по следующим причинам:• Недостаточное потребление питательных веществ: алкоголики, как правило, потребляют тиамин в количествах, меньше рекомендованных.• Снижение поглощения тиамина из желудочно-кишечного тракта: Активный транспорт тиамина в энтероциты искажается при остром воздействии алкоголя.• Запасы тиамина в печени снижаются из-за стеатоза или фиброза печени.• Нарушение использование тиамина: из-за хронического потребления алкоголя уровень магния, необходимого для связывания тиамина с ферментами, использующими тиамин в клетке, также является недостаточным. Неэффективное использование тиамина, который достигает клетку, еще больше усугубляет дефицит.• Этанол сам по себе ингибирует транспорт тиамина в желудочно-кишечном тракте и блокирует фосфорилирование тиамина в виде его кофактора (ТДФ). Считается, что синдром Корсакова (ухудшение функций мозга), наблюдается у пациентов, изначально диагнозированных ЭВ. Это амнестически-конфабуляторный синдром, характеризующийся ретроградной и антероградной амнезией, нарушением концептуальных функций и снижением спонтанности и инициативности. При улучшении питания и прекращении потребления алкоголя устраняются и некоторые нарушения, связанные с дефицитом тиамина, в частности, плохое функционирование мозга, однако в более тяжелых случаях, синдром Вернике-Корсакова оставляет необратимые повреждения.
Поскольку большинство используемой в птичьих кормах пищи содержит достаточное количество витаминов для удовлетворения их потребностей, при такой «коммерческой» диете у птиц не наблюдается авитаминоза. Так, по крайней мере, считалось в 1960-х годах. Пожилые куры показывают признаки авитаминоза через 3 недели после начала дефицитной диеты. У молодых птенцов эти признаки могут начать проявляться уже в 2-недельном возрасте. У молодых птенцов заболевание начинается внезапно. Наблюдается анорексии и нетвердая походка. Позже проявляются опорно-двигательные нарушения, начиная с видимого паралича сгибателей пальцев. Характерная позиция называется «созерцание звезд», когда тело цыпленка «держится на скакательных суставах и голове в опистотонусе». Ответ организма на введение витамина довольно быстр, улучшение возникает уже через несколько часов. Дифференциальная диагностика включает дефицит рибофлавина и птичий энцефаломиелит. При дефиците рибофлавина характерным симптомом являются «подвернутые пальцы». Мышечный тремор является типичным для инфекционного энцефаломиелита. Терапевтический диагноз может быть поставлен только после лечения пострадавших птиц тиамином. Если в течение нескольких часов отклика не наблюдается, дефицит тиамина можно исключить.
Полиоэнцефаломаляция (ПЭМ) – наиболее распространенное расстройство дефицита тиамина у молодых жвачных и нежвачных животных. Симптомы ПЭМ включают обильную, но переходную, диарею, вялость, круговые движения, «созерцание звезд» или опистотонус (конвульсивное вытягивание головы за шею) и тремор мышц. Наиболее распространенной причиной является кормление животных пищей с высоким содержанием углеводов, что приводит к разрастанию бактерий-продуцентов тиаминазы, также возможен диетический прием тиаминазы (например, из папоротника) или ингибирование поглощения тиамина при высоком потреблении серы. Еще одной причиной ПЭМ является инфекция Clostridium Sporogenes, или Bacillus aneurinolyticus. Эти бактерии вырабатывают тиаминазы, которые вызывают острый дефицит тиамина у пострадавших животных.
В последнее время дефицит тиамина определялся в качестве причины паралитического заболевания, поражающего диких птиц в районе Балтийского моря, начиная с 1982 года. При этой болезни птицы испытывают трудности в поддержании крыльев в сложенном вдоль тела положении во время отдыха, теряют способность к полету и голос, также возможен паралич крыльев и ног и смерть. Заболевание сказывается в первую очередь на птицах весом 0,5-1 кг, таких как серебристая чайка (Larus argentatus), Обыкновенный скворец (Sturnus vulgaris) и обыкновенная гага (Somateria mollissima). Исследователи отмечают: «вследствие того, что исследуемые виды занимают широкий спектр экологических ниш и позиций в пищевой сети, мы не отрицаем возможности того, что другие классы животных также могут страдать от дефицита тиамина». В графствах Блекинг и Скон (юг Швеции) с начала 2000-х началась массовая гибель птиц, особенно серебристой чайки. Совсем недавно были затронуты виды и других классов. За последние годы в знаменитой реке Mörrumsån возросла смертность лосося (Salmo salar). Млекопитающее Евразийский Лось (Alces аlces) также страдает в необычайно крупных количествах. В ходе анализа выяснилось, что общей причиной этих бедствий является недостаток тиамина. В апреле 2012 года Окружной административный совет Блекинга посчитал сложившуюся ситуацию настольно тревожной, что выступил с просьбой к правительству Швеции о проведении более тщательного исследования.
Положительный результат диагностики дефицита тиамина может быть установлен путем измерения активности фермента транскетолазы в эритроцитах (количественный анализ активации транскетолазы эритроцитов). Тиамин и его фосфатные производные также могут быть обнаружены непосредственно в кровотоке, тканях, пищевых продуктах, кормах для животных и фармацевтических препаратах, после преобразования тиамина в его флуоресцентное производное тиохром (тиохромный анализ) и разделение при помощи высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ). В последние годы возникает все большее количество методов капиллярного электрофореза и методов капиллярных ферментативных реакций в качестве потенциальных альтернативных методов определения и мониторинга тиамина в образцах. Нормальная концентрация тиамина в ЭДТА-крови (кровь с этилендиаминтетрауксусной кислотой) составляет около 20-100 мкг/л.
Генетические заболевания, связанные с нарушением транспорта тиамина, редки, но достаточно серьезны. Тиаминзависимая мегалобластная анемия (ТЗМА) с сахарным диабетом и нейросенсорной тугоухостью – это аутосомно-рецессивные расстройства, вызванные мутациями в гене SLC19A2, транспортера тиамина с высоким сродством. Пациенты, страдающие ТЗМА, не проявляют признаков системного дефицита тиамина, так как в транспортной системе тиамина предполагается избыточность. Это привело к открытию второго транспортера тиамина с высоким сродством, SLC19A3. Болезнь Ли (подострая некротизирующая энцефаломиелопатия) – наследственное заболевание, которое затрагивает главным образом детей в первые годы жизни и является неизменно фатальным. Патологические сходство между болезнью Ли и ЭВ ведет к предположению, что их причиной является какой-либо дефект в метаболизме тиамина. Наиболее последовательными были сведения об аномалии в активации пируватдегидрогеназного комплекса. Другие нарушения, в которые включались предполагаемые роли тиамина – это подострая некротизирующая энцефаломиелопатия, паранеопластический синдром и Нигерийская сезонная атаксия. Кроме того, сообщалось о нескольких наследственных нарушениях ТДФ-зависимых ферментов, которые могут реагировать на лечение тиамином.
Тиамин был первым описанным водорастворимым витамином. Его открытие породило ряд других открытий и к возникновению самого понятия «витамины». В 1884 году Канехиро Такаки (1849-1920), главный хирург японского флота, отклонил господствующую тогда микробную теорию авитаминоза и предположил, что это заболевание может быть связано с недостатками в рационе. Улучшив рацион моряков на военном корабле, он обнаружил, что замена белого риса (который составлял основу их рациона) ячменем, мясом, молоком, хлебом, овощами, вызвала практически полную ликвидацию авитаминоза во время 9-месячного морского путешествия. Тем не менее, так как Такаки добавил в их рацион большое множество разнообразных продуктов питания, был сделан неверный вывод о пользе увеличения потребления азота, так как в то время витамины были неизвестными веществами. Кроме того, представителей ВМФ не удалось убедить в необходимости столь дорогой программы диетического улучшения, тем более многие мужчины продолжали умирать от авитаминоза даже во время русско-японской войны 1904-5. Однако в 1905 году, после того, как в рисовых отрубях был обнаружен антиавитаминозный фактор (удаляемый из белого риса при обработке) и в коричневом ячменном рисе, Такаки был вознагражден титулом барона, после чего он получил прозвище «Ячменный барон». В 1897 году Христиан Эйкман (1858-1930), военный врач в Голландской Ост-Индии, обнаружил, что у птиц, питающихся вареным шлифованным рисом, начинает развиваться паралич, который можно вылечить, прекратив кормить птиц шлифованным рисом. Он утверждал, что бери-бери развивается из-за нервного «яда» в эндосперме риса, а внешние слои зерна дают организму защиту. Его помощник, Геррит Гриджинс (1865-1944), в 1901 году правильно интерпретировал связь между чрезмерным потреблением шлифованного риса и авитаминозом. Он заключил, что во внешних слоях рисового зерна содержатся необходимые организму питательные вещества, которые удаляются при шлифовке. В 1929 году Эйкману, в конечном счете, была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине, потому что его наблюдения привели к открытию витаминов. Имя этим соединениям дал Казимир Функ. В 1911 году Казимир Функ выделил из рисовых отрубей антинейритические вещества, которое он назвал «витамины» (полагая, что они содержат аминогруппу). В 1926 году голландские химики, Баренд Конрад Петрус Янсен (1884-1962) и его ближайший сотрудник Фредерик Виллем Донат (1889-1957), смогли изолировать и кристаллизовать активное вещество, структура которого была определена в 1934 году Руннелсом Робертом Уильямсом (1886 -1965), химиком из США. Эта же группа в 1936 году синтезировала тиамин («серосодержащий витамин»). Тиамин изначально назвали «аневрин» (витамин для борьбы с нейритом). Сэр Рудольф Петерс из Оксфорда представил голубей, диета которых была лишена тиамина, в качестве модели для понимания того, как дефицит тиамина может привести к возникновению патологически-физиологических симптомов бери-бери. Действительно, кормление голубей шлифованным рисом приводит к легко узнаваемому сокращению мышц шеи и головы, называемому опистотонус. В отсутствии лечения животное умирало через несколько дней. Введение тиамина на стадии опистотонуса ведет к полному излечению животных в течение 30 мин. Поскольку в мозге голубей не наблюдалось никаких морфологических изменений до и после лечения тиамином, Питерс ввел понятие «биохимическое поражение». Когда Лохман и Шустер (1937) показали, что дифосфорилированное производное тиамина (тиамин дифосфат, ТДФ) является кофактором, необходимым для окислительного декарбоксилирования пирувата (реакция, известная сейчас как катализируемая пируватом дегидрогеназа), казалось, был выяснен механизм действия тиамина в клеточном метаболизме. В настоящее время эта точка зрения кажется упрощенной: пируват-дегидрогеназа является лишь одним из нескольких ферментов, требуемых тиамин дифосфату в качестве кофактора, кроме того, с тех пор были обнаружены другие производные тиамин фосфата, которые также могут влиять на симптомы, наблюдаемые при дефиците тиамина. Наконец, механизм, посредством которого тиамин фрагмент ТДФ проявляет свою функцию кофермента при протонном замещении в положении 2 на тиазольном кольце, был открыт Рональдом Бреслоу в 1958 году.
Исследования в этой области в основном касаются механизмов, посредством которых дефицит тиамина приводит к гибели нейронов по отношению к психозу Вернике-Корсакова. Другая важная тема фокусируется на понимании молекулярных механизмов, участвующих в катализе ТДФ. Исследование было посвящено пониманию возможных не-кофакторных ролей других производных, таких как ТТФ и AТТФ.
Экспериментально вызванная бери-бери полинейропатия у кур может быть хорошим примером для изучения этой формы нейропатии с учетом диагностики и лечения. В ходе исследований с использованием крыс была обнаружена связь между дефицитом тиамина и канцерогенезом толстой кишки. Крысы также были использованы в исследовании энцефалопатии Вернике. Крысы, лишенные тиамина, являются классической моделью системного окислительного стресса, использующиеся в исследованиях болезни Альцгеймера.
Множество работ посвящено пониманию взаимосвязи между ТДФ и ТДФ-зависимых ферментов в катализе.
В большинстве клеток множества организмов, включая бактерий, грибы, растения и животных, существуют тиаминовые соединения, отличные от ТДФ. Среди этих соединений – тиамин трифосфат (ТТФ) и аденозин тиамин трифосфат (AТТФ), которые обладают не-кофакторными ролями, хотя в настоящее время точно не известно, в какой именно степени они влияют на симптомы заболевания.
До сих пор продолжают обнаруживаться новые производные тиамина фосфата, что подчеркивает сложность метаболизма тиамина. Производные тиамина с улучшенной фармакокинетикой могут оказаться эффективными в облегчении симптомов дефицита тиамина и других заболеваний, связанных с тиамином, таких, как нарушение метаболизма глюкозы при диабете. Эти соединения, среди прочих, включают в себя аллитиамин, просультиамин, фурсультиамин, бенфотиамин и Сульбутиамин.
Производство фуроина из фурфурола катализируется тиамином через относительно стабильный карбен (органическую молекулу, содержащую несвязанные валентные пары электронов на углеродном центре). Эта реакция, изучаемая в 1957 году Р. Бреслоу, была первым доказательством существования стойких карбенов.
тиамин.txt · Последние изменения: 2016/04/05 18:19 — nataly
lifebio.wiki
Содержание статьи:
Если у вас бессонница, перепады кровяного давления и пульса, нарушения в работе желудка и боли в сердце, если отсутствует инициатива, вы неспособны к концентрации внимания, не уверены в себе, то справиться со всем этим относительно легко: достаточно добавить в питание витамин В1. Почему же мы не всегда обеспечиваем себя достаточным количеством этого важного для жизнеспособности витамина?
Основные признаки недостатка витамина В1 (тиамина) в организме — нервозность, расстройства умственной деятельности и нервной системы, боль в ногах, запоры. Однако большинство нервных и психических расстройств вовсе не требуют вмешательства психиатра, психолога, психоаналитика или адвоката, а излечиваются в течение нескольких месяцев двумя способами: во-первых, систематическим очищением кишечника и, во-вторых, большими дозами витамина В1 (лучше при приеме естественных продуктов). Бессонница, нервозность, депрессивные состояния, меланхолия, плохое настроение, постоянная усталость и потеря жизнерадостности, отсутствие аппетита, особенно у детей и подростков, — все это последствия длительного загрязнения толстого кишечника и недостатка витамина В1.
В этих случаях обычно советуют больше держать детей на свежем воздухе, у моря, в горах, больше двигаться, а в тяжелых случаях — лечить их у психиатра. Это, конечно замечательно, но однако дешевле и эффективнее давать детям продукты, богатые тиамином. Уже через несколько недель у них появится великолепный аппетит.
У взрослых недостаток витамина B1 тоже нередко вызывает отсутствие аппетита и даже склонность к тошноте или рвоте. В связи с этим вспомним, что лица, страдающие алкоголизмом, не отличаются хорошим аппетитом.
Алкоголь дает им большое количество калорий в виде углеводов, но совершенно не содержит в себе витаминов. Интоксикация, вызываемая алкоголем, особенно алкогольные полиневриты — это прежде всего следствие недостатка витамина В1 в рационе такого человека. Известно, что при лечении таких больных полностью исключают спиртные напитки, но при этом в рацион вводят большое количество продуктов, богатых витаминами группы В, особенно тиамином (витамин В1) в виде дрожжей или таблетки. Во всех этих случаях лечение дает положительные результаты. Через 2 недели исчезают все паралитические симптомы и психические расстройства.
Задержка воды в теле, отеки, а иногда и более серьезные заболевания также говорят о недостатке витамина В1. С этим связаны некоторые сердечные расстройства и нарушения кровообращения.
Каждая хозяйка должна знать: когда углеводная диета не сочетается с достаточным количеством витамина В1, в организме вырабатываются кислоты (особенно молочная и пировиноградная), которые откладываются в мозгу, сердце, наполняют кровь и лимфу. Именно отложение этих кислот приводит к разным расстройствам, болевым ощущениям. Но все эти нарушения имеют одну причину — недостаток витамина В1 в организме. Самое замечательное, что все они исчезают после нескольких недель или месяцев введения в организм усиленных доз тиамина.
Витамин В1 стимулирует рост, поэтому он столь важен для всех членов семьи, особенно для детей. Потребность в витамине В1 у детей относительно больше, чем у взрослых.
Рацион, богатый витамином В1, способствует сексуальной активности как у мужчин, так и у женщин, а недостаток этого витамина, наоборот, снижает ее. Поэтому многие супружеские недоразумения могут быть успешно ликвидированы, если супруги будут принимать ежедневно по 1 столовой ложке пивных дрожжей, богатых витаминами группы В, в том числе и В1, В3, В6, В12, и т. д.
Витамин В1 растворим в воде, а это значит, что при варке или вымачивании продукты теряют его, хотя в меньшей степени, чем витамин С.
В отличие от витамина С витамин В1 более устойчив к теплу и в некоторых случаях переносит варку при температуре 100° С в течение 2 часов. И все же не стоит держать пищу на огне долгое время (более 2 часов) и разогревать.
Как витамины D, А, К, Е, витамин В1 растворим в жирах и поэтому способен откладываться в теле человека и животных, иногда даже в больших количествах. Поэтому внутренние органы животных: печень, сердце, почки — важные источники витамина В1. В меньшей степени это относится к мясу, яйцам, икре, и т. д. Безусловно, лучше употреблять растительную пищу в ее естественном виде, но один раз в неделю допускается ввести в рацион печень, почки, яйца, мясо животных.
Большинство наиболее распространенных продуктов содержит немалое количество витамина В1. Почему же в таком случае большинство людей обращаются к врачу или в аптеку из-за недостатка витамина В1? Да потому, что в наше время появилось слишком много всякого рода рафинированных, консервированных, копченых и промышленно обработанных продуктов питания, под влиянием которых в организме уменьшается содержание витамина В1.
Главный поставщик витамина В1 в организм — хлеб из цельной муки или 420 г муки из цельного зерна или хлеба, выпеченного из него, содержат 1,26 мг тиамина. Если к этому добавить зелень и такое же количество капусты (в них содержится примерно 0,607 мг), то обеспечивается полная дневная норма тиамина. Но люди все меньше едят сырую капусту и хлеб из цельных зерен, поэтому все больше и больше население всех стран страдает из-за недостатка витамина В1.
Легко улучшить диету, добавив небольшое количество пивных дрожжей, сухих или влажных. У них очень приятный вкус. Одна столовая ложка дрожжей 2 раза в день перед едой или во время еды дают от 3 до 6 мг витамина В1. И это в 2 раза больше требуемого минимума.
Но если дрожжи вам противопоказаны по состоянию здоровья (гипертония, ожирение, болезнь печени или желчного пузыря), лучше удовлетворить потребность организма в витамине В1 употреблением капусты, картофеля, орехов. Достаточно 100 г миндаля или орехов, но они относительно дороги, потому можно восполнить недостаток витамина В1 такими продуктами, как семечки (подсолнуха, тыквы).
Фасоль, горох, чечевицу, саго и другие бобовые лучше перед употреблением замачивать и затем варить в той же воде. Это сократит время тепловой обработки и сохранит витамин В1, который перешел в воду. Бобовые можно употреблять в смеси друг с другом.
Внутренние органы животных (сердце, печень, почки) и яичный желток также являются важным источником пополнения запасов витамина В1 в организме. Но лучше есть сердце, печень, почки и мозги, чем мясо, если уж никак без животной пищи вы обойтись не можете, но еще лучше — цельные пророщенные зерна: обычная проращенная пшеница богаче витамином В1, чем даже говяжья печень.
Огородные овощи менее богаты витамином В1, за исключением спаржи. Их надо съесть много, чтобы удовлетворить потребность организма в тиамине. Поэтому не пренебрегайте ржаным хлебом, подсушивайте его и съедайте после еды — спустя 3 часа после мясной пищи и сразу после крахмальной. К счастью, большинство продуктов, богатых этим витамином, относятся к числу не самых дорогих.
Автор: Гатаулина Галина Статья защищена законом об авторских и смежных правах. При использовании и перепечатке материала активная ссылка на женский сайт www.inmoment.ru обязательна!
Теги: недостаток витамина В1 в организме
www.inmoment.ru
