Есть мнение, причём оно является весьма распространённым, что избыточное употребление белка ведёт к накапливанию жировой прослойки в организме. Причём это не просто обычные разговоры: даже те, кого можно назвать авторитетными и заслуживающими внимания источниками информации, тоже распространяют данную, давно сложившуюся догму. Но вот в чём дело: мнение это является поверхностным и игнорирует сам контекст темы. Вот прямые цитаты из вузовского учебника по физиологии (глава об энергетическом обмене, раздел аминокислотного состава белка):
«Избыточное количество белка, при условии насыщенности глюкозой и энергетической достаточности в целом, способствует отложению жира, а не мышц. Это происходит потому, что, когда организм испытывает достаток глюкозы и избыток энергии, он перенаправляет поток аминокислот от глюконеогенеза и АТФ-синтеза. И вместо этого преобразует их в липиды. В результате чего липиды впоследствии могут быть сохранены в виде жира для использования в дальнейшем».«В период избытка энергии в организме белок, в сочетании с адекватным потреблением углеводов, может быть использован для синтеза жирных кислот».
Вот так однозначно сформулировано: излишек белка организм преобразует в жир. Впрочем, если присмотреться, то не особенно однозначно: обратите внимание на формулировки «могут быть сохранены» и «может быть использован». Разумеется, ведь для того, чтобы делать безапелляционные выводы, необходимо учитывать конкретное метаболистическое состояние человека. А также опираться на подтверждённые научными экспериментами данные. Ведь когда речь идёт о преобразовании белковых аминокислот в жирные кислоты, то реальность этого процесса ещё нужно доказать. Поскольку метаболические пути для преобразования аминокислот в жирные кислоты существуют пока лишь теоретически. В реальности же это маловероятно и может происходить только при полном совпадении целого ряда разнообразных обстоятельств.
Несмотря на то, что физический распад белков начинается уже в полости рта, белки доходят до желудка без каких-либо заметных химических преобразований. Далее расщеплению белков на аминокислоты способствует хлористоводородная (соляная) кислота и фермент пепсин (преобразованный из его неактивной формы пепсиногена). После начальной денатурации белков и пептидов и само пребывание белка в желудке завершается.
Полипептиды продукта проходят через пилорический сфинктер желудка в проксимальный отдел тонкой кишки. Здесь и происходит окончательное расщепление белка на аминокислоты и их всасывание в стенки проксимального отдела (или двенадцатиперстная кишка, другое название). В этой кишке присутствует значительное количество пищеварительных ферментов, нужных для того, чтобы расщепить оставшиеся полипептиды на их отдельные аминокислоты. А также некоторое незначительное количество вспомогательных ди- и три- пептидов.
Как только химическая структура белка полностью разбита ферментами, свободные аминокислоты и ди-и три-пептиды могут беспрепятственно поглощаться клетками тонкого кишечника. Где некоторые из них (особенно глютамин) используется для получения энергии тут же, а остальные – проходя в печёночно-портальное кровообращение. Те, что проходят в этот оборот, предназначаются для печени и прочих жизненно важных органов.
Прежде чем мы перейдём к печени и проследим дальнейший путь метаболизма аминокислот, разрешить затронуть ещё одно распространённое утверждение. Которое многие из вас, возможно, слышали, приблизительно в таком виде:
«В среднем человек способен поглощать только 30 граммов белка в один присест. Всё, что выше этого значения, будет накапливаться в организме виде жира».
В отличие от утверждения, приведённого в начале статьи, это мнение вообще не предлагает никакого обоснования. Более того, это совершенно дурацкое, ни на чём не основанное выражение. Хотя оно и звучит как «аргумент соломенного человека», не выдерживая никакой критики, эту «жемчужину мудрости» можно найти даже во многих статьях, написанных профессиональными диетологами.
Например, давайте возьмем кого-нибудь, кто ест не тридцать, а все сорок граммов белка «в один присест» (что бы этот «термин» ни значил). Если мы предположим, что только 30 граммов может усвоиться «за один раз», то можно с уверенностью сказать, что «лишние» 10 граммов просто выйдут из организма естественным путём, т.е. с калом. Потому что для того, чтобы их «отложить в жир», их нужно для начала усвоить и переработать, не так ли?
Способность кишечника усваивать белок находится в пределах около 95ти % (т.е. только ~2 грамма не будет всасываться, в нашем примере еды). Тем не менее, основываясь на этом популярном утверждении, каким образом вы должны «перегнать» 10-граммовый «избыток протеина» в жир, если Вы не можете даже (якобы) усвоить его, для начала? Большинство людей не понимают разницы между употреблением и усвоением, и совершают эту ошибку.
Повторим ещё раз: для того, чтобы сохранить или переработать питательные вещества, они должны быть в первую очередь усвоены организмом.
Суть в том, что ваш организм сам определит своё количество белка, нужного ему на данный момент, независимо от всяких мифических «норм». И это значение будет отличаться от случая к случаю. В конце концов, 30 граммов – это просто произвольное число, которое укрепилось в «народном фольклоре» и не имеет корней в научных доказательствах.
Ну, а теперь давайте вернёмся к первоначальному утверждению о том, что избыток белка, который уже всасывается, при условии достаточного количества энергии и углеводов, преимущественно преобразуется в жирные кислоты и отложится в виде жира.
Как мы уже рассмотрели, часть аминокислот, освобождённых из тонкой кишки, предназначены для печени. Более половины всех аминокислот проходят обработку в печени. Печень выступает практически в качестве монитора для впитывания аминокислот и регулирует их метаболизм, согласно общему метаболическому состоянию организма и его потребностям. Благоприятные возможности синтеза жирных кислот из аминокислот на данном этапе существуют, спора нет. Но это всё-таки далеко от утверждения, что весь лишний белок, при определённых условиях, будет накапливаться в виде жира.
Ознакомьтесь с одним из наиболее жёстко контролируемых, а потому и внушающих доверие, исследований нашего времени.В 2012 году Джордж Брей (доктор Биомедицинского исследовательского центра Пеннингтона) и его коллеги предприняли попытку изучить на практике, как повлияет уровень белка в рационе на увеличение веса и состав тела. Из людей, имеющих приблизительно одинаковый, нормальный вес, выделили три группы, получающие высококалорийное питание: по низкобелковой (5%) схеме, с нормальным содержанием белка (15%), и с повышенным содержанием белка (25 проц.) в рационе.
25 испытуемых госпитализировали в метаболические палаты и кормили из расчёта 140% от минимальной суточной потребности организма (+1,000 ккал/день), в течение 8ми недель подряд. Потребление протеина составило: около 47 г (0,68 г/кг) для группы низкого содержания белка; 140 г (1,79 г/кг) для обычной группы белков; 230 г (3 ровно г/кг) для группы высокого содержания белка. При этом уровень углеводов поддерживался на постоянном значении между всеми группами (~41-42% от общего числа калорий). В течение 8ми-недельного периода состав тела испытуемых измеряли дважды в неделю, используя двойную рентгеновскую абсорбциометрию (метод, признанный в наше время «золотым стандартом» для измерения состава тела).
В ходе исследования все испытуемые набирали вес с почти идентичным увеличением жировых отложений между тремя группами (если быть точным, группа с повышенным содержанием белка в рационе «нарастила» чуть меньше жира, чем группа с низким белком, но не значительно). В группе с низкобелковой диетой люди набрали наименьшее количество веса (3,16 кг). А с нормальным и высоким уровнем белка набрали примерно в два раза больше общего веса (6,05 и 6,51 кг соответственно).
Однако, дополнительные 3 кг веса набраны были в группах с нормальным и повышенным содержанием белка прежде всего за счёт прироста мышечной массы, а не жира. В то время как в группе с высоким содержанием углеводов в рационе люди набрали именно, практически стопроцентный, жир. Процитирую доктора Брея с его соавторами: «Килокалории, полученные из углеводов, способствовали увеличению жира в организме. Практически всё, что набрали испытуемые в высокоуглеводной группе, было жиром. В отличие от высокобелковой группы, в которой протеин способствовал определённому приросту мускульной массы в организме, но не увеличению жировой прослойки».
Разумеется, нельзя с точностью определить состав и качество мышечной массы, которая была получена. Но можно с уверенностью сказать, что излишки белка не используются в основном для образования жира. Можно предположить, что избыточный белок, который не был использован для синтеза, в основном преобразовывается в глюкозу (посредством глюконеогенеза), а затем хранится в виде гликогена, с сопровождающим количеством воды.
В любом случае, это не жир.
Испытуемые съедали на ~1,000 ккал в день больше, чем им нужно для поддержания своей массы тела, в течение 8ми недель (это, кстати, не является лёгкой задачей, даже для волевого человека). Результаты эксперимента показали, что белок способствует увеличению, главным образом, мышечной массы тела, а не жировой прослойки. Это опровергает распространённое заблуждение, что в случае достатка энергии и глюкозы все лишние аминокислоты будут преобразованы в жирные кислоты и будут накапливаться в виде жира.
В реальности же сидевшие на высокобелковой диете превзошли другие группы по общему приросту массы тела, но при этом всё равно не набрали дополнительного жира, по сравнению с группой низкого содержания белка и высокого содержания углеводов в рационе. Вот такой контраст реальности с тем, что большинство людей принимают за истину.
Открытым остаётся и вопрос о том, какое (если не пресловутые «30 г», то сколько?) максимальное количество белка (аминокислот) организм может эффективно использовать, прежде чем преобразует их в жирные кислоты и будет «копить» в виде жира? С учётом результатов данного исследования представляется, что эта цифра в любом случае выше, чем распространённое мнение. Верхний показатель усваиваемости белка, в любом случае, сугубо индивидуален и зависит от огромного количества факторов. Таких, как генетика, образ жизни, интенсивность занятий спортом и общего расходования энергии, и т.д.
Переедание на 1000 килокалорий в день в течение 8ми недель, при условии поддерживания высокобелкового рациона, не приводит к сколько-нибудь заметному приросту или дополнительному увеличению жировой прослойки. Это доказано на практике. А вот биохимические процессы, необходимые для преобразования аминокислот в жирные кислоты, никоим образом не изучены и существуют пока лишь в теории.
Опираясь на данные указанного исследования, можно с уверенностью утверждать, что шансы на то, что избыток белка будет способствовать наращиванию размеров жировой прослойки, крайне невелики. Это относится к питанию как в нормальном режиме, так и в «усиленном», высококалорийном. Избыток белка увеличивает, в первую очередь, мышечные ткани, и только теоретически, при совпадении определённых обстоятельств – жир.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
kandeleria.ru
«Когда потребление белка происходит выше физиологических потребностей организма в аминокислотах, то их (аминокислот) избыток утилизируется тремя основными путями: 1. Увеличение окисления, с образованием в конечном итоге CO₂ и аммиака 2. Повышение производства мочевины, что связано с необходимостью удаления процессов распада амиака образуемого при окислении белков. 3. Неоглюкогенез, то есть создание глюкозы из аминокислот.
Большая часть аминокислотных групп избыточных аминокислот, преобразуется в мочевину (цикл мочевины), в то время как их углеродные скелеты превращаются в другие промежуточные продукты, в основном в глюкозу. Это один из механизмов, необходимых для жизни, разработанный организмом для поддержания уровня глюкозы в крови в пределах узкого диапазона (т.е. гомеостаз глюкозы). Она включает в себя процесс неоглюкогенеза, т.е. синтеза глюкозы из не-гликогенных прекурсоров; в частности, некоторых специфических аминокислот (например, аланина), а также глицерина (который получен при распаде жиров) и лактата (полученного из мышц). Синтез глюкозы через неоглюкогенез постепенно растет, когда запасы глюкозы из экзогенных или эндогенных источников (гликогенолиз) становятся недостаточными. Этот процесс становится жизненно важным в такие периоды метаболического стресса, как голод.» (Schutz Y, 2011) [1]
Существует гипотеза, что при потреблении избыточного кол-ва белка, его половина может быть превращена в глюкозу (ну а там недалеко до конвертации в жир, или до высоких значений глюкозы в крови, и вплоть до "выбивания" из кетоза). Обычно под "много белка" понимают >2гр/кг. Для 80 кг-мового человека, речь идет о ~160 гр. белка.
По сути, эта гипотеза строится на теоретических расчетах максимальной скорости неоглюкогенеза, предложенных Jungas RL (Jungas RL et. al., 1992) [2]. И эти предположения выводились при допущении, что все происходит в идеальных условиях, т.е. при таких условиях, где печень вообще не выполняет иных работ по обработке других субстратов, а полностью занята получением глюкозы из белка. Но ввиду ограниченного ресурса суточного окисления аминокислот в печени, Jungas выводит максимальную цифру в 135 гр/сут для глюкозы, которая через неглюкогенез может быть получена из белка (а точнее только лишь из некоторых аминокислот, и в основном речь про аланин и глютамин), плюс какую то часть глюкозы из аминокислот будут производить почки (там речь в районе 20% от общего вклада в неоглюкогенез). Но с почками ситуация обстоит так, что большая часть глюкозы, что получается через неоглюкогенез в почках, самими же почками и поглощается (John E. Gerich et al., 2001) [3].
Итак, исходя из этих теоретических расчетов, Jungas RL предположил, что порядка 58% пищевого белка может быть преобразовано в глюкозу, которая будет или накоплена в виде гликогена в печени или будет выпущена в кровоток.
Но весь вопрос в том, что таких идеальных условий (чтобы печень в течение суток окисляла только лишь белок и не занималась другими процессами) в реальной жизни создать с большей долей вероятности, чрезвычайно сложно. Помимо прочего, тут должны со 100% эффективностью сложится прочие условия: высокая усвояемость высококачественного белка и пр. В реальных же условиях на людях, фиксируется, что фактически на неоглюкогенез из белка идет около 8%-14% (8%: после приема 23 грамм белка из яиц, через неоглюкогенез было получено ~4 гр глюкозы (Fromentin C et al., 2013) [4]) (14%: из принятых 170 гр/сут белка при наличии физнагрузки в течение дня, было получено порядка 26 гр глюкозы через неоглюкогенез (Margriet AB Veldhorst et al., 2009) [5]) от входящего с пищей белка, и чуть выше у диабетиков (~25% - (Gannon MC et al., 2001) [6]).
Еще в далеком 1936 году, Conn JW et.al. [7], решили изучить что будет происходить с глюкозой в крови при употреблении 160 гр/сут белка для людей с весом ~80 кг. На рисунке ниже пунктирной линией отражена реакция организма на потребление 160 гр белка (что теоретически должно быть эквивалентно ~80 гр глюкозы). Но как мы можем убедиться, там нет каких либо скачков глюкозы в крови от приема белка, в отличие от приема 80 грамм глюкозы (сплошная линия).
Подобные результаты были получены неоднократно и позднее (Phinney SD et al., 1980) [8], (Phinney SD et al., 1983) [9], (Frank Q. Nuttall et al., 2013) [10], (Franz MJ et al., 1997) [11] и пр.)
upd: Насчет взаимосвязи высокого уровня белка в низко/безуглеводной диете и уровня кетонов ... данные на людях [8, 9, 38, 39]... согласно которым, несмотря на значительное увеличение потребления белка по сравнению, с тем сколько они употребляли до экспериментов, уровни β-гидроксибутирата (это и есть кетоновые тела, еще к ним будет оносится - ацетоацетат) растут, вплоть до 2-2.73 ммоль [эти значения характерны для стойкого кетоза] (а после физнагрузки уровни β-гидроксибутирата, растут еще выше), при чем это наблюдается, в том числе и у кетоадаптированных диетящихся (кстати и средние уровни инсулина, ниже чем до диеты, несмотря на повышенное употребление белка ... вплоть до двукратных значений)
ИЗМЕНЕНИЕ УРОВНЕЙ Β-ГИДРОКСИБУТИРАТА ПОД ФИЗНАГРУЗКОЙ [9, 8]
ПО ФАКТУ, ЕСЛИ СВЕСТИ ВСЕ ВМЕСТЕ, ТО ПОЛУЧАЕМ ПРИМЕРНО СЛЕДУЮЩЕЕ:
1. Энергетическая эффективность поэтапной конвертации белка в жиры (или через неоглюкогенез, и дальнейшее использование полученной глюкозы на синтез жировых кислот, или через предполагаемые цепочки конвертации некоторых аминокислот в жировые кислоты: Protein → Amino acid →Deamination → (1) Pyruvate and Glycerol, (2)→ Acetyl-CoA → free fatty acids)), чрезвычайно низкая. До потенциальных "преобразований в жир" дойдет не более одной трети съеденного белка (ну при условии, что он усвоится как положено).
Энергоэффективность можно оценить на следующей схеме: [Calorie Quality Factor 4: Efficiency (The “E” in SANE) by Jonathan Bailor] [12]
Как можно увидеть выше, порядка 30% от калорийности входящего белка, тратятся только на то чтобы переварить и усвоить съеденный белок, далее на преобразование глюкозы из белка (неоглюкогенез), придется потратить еще порядка 33% калорий от исходных значений, остается 47% белка который может быть потенциально конвертирован в жир, но и преобразование глюкозы в жировые кислоты, потребует затрат в размере порядка 25% калорий от потенциально получаемой глюкозы, и по факту мы получаем значение в 35%, это именно столько может потенциально быть получено жира из 100% белка. ПОТЕНЦИАЛЬНО!!!
Часто в Интернете встречаются контраргументы, что избыток белка может быть преобразован в жир, через конвертацию некоторых т.н. кетогенных аминокислот (которые можно увидеть на рисунке ниже через Acetyl-CoA.
Да, такой путь конвертации возможен, но телу просто неэффективно использовать на сложнейшую цепочку энергетически затратных процессов аминокислоты, когда оно может получить Acetyl-CoA, вообще из очень обширного ряда источников, с намного меньшими энергозатратами, т.е. более эффективно (а наш организм чудовищно эффективная машина), из жиров, углеводов или других источников (например из лактата и/или глицерола) .
N. B. Myant "The Biology of Cholesterol and Related Steroids" , Butterworth-Heinemann, 2014 г. - 924 p. [13]
2. Окисление жиров снижается после приема высоких доз белка, хотя не так сильно как после углеводов, но при этом высокое кол-во углеводов подавляет окисление белка (Kevin J Acheson et al. 2011) [14] (а мы же помним, что печень должна, по идее, максимально работать на окисление белка, если мы хотим, чтобы половина съеденного белка пошла на неоглюкогенез, а тут мы видим снижение окисления).
3. Получить ситуацию при которой избыток белка будет конвертирован в жир (через неоглюкогенез, или через предполагаемые цепочки: Protein → Amino acid →Deamination → (1) Pyruvate and Glycerol, (2)→ Acetyl-CoA → free fatty acids), в дефиците произойти по сути не может, т.к. ввиду реального дефицита калорий, все пойдет на текущее энергообеспечение и ресинтез гликогена, а на реальное, статистически значимое жироотложение, которое могло бы оказать тормозящий эффект на диету, просто ничего не останется.
4. В профиците калорий, это также практически нереально осуществить: ввиду как и специфики метаболизма печени и ограниченности ее ресурса в окислении белка (Jungas RL et. al., 1992), так и того кол-ва белка, что придется употребить (речь про порядка >5000 ккал/сут только из белка [Excess Protein and Fat Storage – Q&A by L.Mcdonald] [15]).
5. Потребление белка выше рекомендуемых значений (выше 0,8 гр/кг по DRI) и даже в 4-5 раз, не приводит к повышенному неоглюкогенезу.
6. Аминокислоты могут перерабатываться в глюкозу через т.н. глюкозо-аланиновый цикл из аланина, который не увеличивает кол-во глюкозы в мышцах.
7. Неоглюкогенез это очень "неспешный", стабильный (т.е. стабильность сохраняется при очень широком диапазоне отклонений), медленный и энергозатратный процесс, регулируемый целым рядом гормонов (Nuttall FQ et al. 2008) [16], в том числе глюкагоном (основной гормон, ответственный за предотвращение низкого уровня сахара в крови).
8. На окисление белка тело тратит меньше энергии чем на окисление углеводов [17], т.е. при переизбытке белка, он какое-то время в большей степени идет на энергонужды.
9. Большая часть белка из ЖКТ (~80%) идет на белковый синтез, на прочие пластические процессы, небольшая часть на энергетику и всякие там циклы кребса, на поддержку аминокислотного и глюкозо-аланинового пулов, на декарбоксилирование, дезаминирование, трансаминирование (переаминирование), на синтез гормонов и нейромедиаторов, синтез простетических групп сложных белков - хромопротеинов и нуклеопротеинов, синтез веществ, содержащих макроэргическую связь и являющихся источником энергии для клеток, в обезвреживании токсических веществ и т.д., а те излишки что не смогли быть окислены печенью, и не смогли быть использованы на энергетику, выводятся с мочой. Какая то часть аминокислот конечно участвует в синтезе сложных липидов, но эта часть будет настолько мала и несущественна, что можно ее и не учитывать в суточном липогенезе.
Процесс оборота белка (синтез и деградация белков). Скорость окисления белков в первую очередь зависит от количества белка имеющегося в наличии: на схеме отображен процесс трансформации белков и выведение конечных продуктов. AA = аминокислоты.(Schutz Y, 2011) [1]
11. Современные исследования, где людям создавали целенаправленный профицит за счет белка, и высокобелковая профицитная группа либо набирала вес, но больше за счет роста LBM (сухой массы тела) (и с жиром естественно, т.е. если вы будте питаться с регулярным значительным профицитом, в т.ч. за счет белка, то вы конечно же будете жиреть/набирать вес, но не потому, что избыток белка будет конвертироваться в жир, а потому что мы получаем худшую утилизацию и оксидацию остальных нутриентов (углеводы и жиры), и как следствие, лучшее их сохранение в "запасах", собственно отчасти именно это и произошло в исследовании (где профицит был создан +1000 ккал/сут из белка в высокобелковой группе), но они при этом умудрились большую часть прибавочного веса получить за счет роста LBM) [(Bray GA et al., 2012) [18] +1000 ккал профицит из белка], или композиция тела вообще не менялась [+800 ккал (Antonio J et al., 2014) [19]].
Автор: Дмитрий Пикуль.
Ссылки: 1. Schutz Y. Protein turnover, ureagenesis and gluconeogenesis. Int J Vitam Nutr Res. 2011 Mar;81(2-3):101-7. doi: 10.1024/0300-9831/a000064. [PubMed] 2. Jungas RL et. al. Quantitative analysis of amino acid oxidation and related gluconeogenesis in humans. Physiol Rev. 1992 Apr;72(2):419-48. [PubMed). 3. John E. Gerich et al. Renal Gluconeogenesis: Its importance in human glucose homeostasis. Diabetes Care 2001 Feb; 24(2): 382-391. doi.org/10.2337/diacare.24.2.382 [diabetesjournals.org] 4. Fromentin C et al. Dietary proteins contribute little to glucose production, even under optimal gluconeogenic conditions in healthy humans. Diabetes. 2013 May;62(5):1435-42. doi: 10.2337/db12-1208. Epub 2012 Dec 28. [PubMed)] 5. Veldhorst MA et al. Gluconeogenesis and energy expenditure after a high-protein, carbohydrate-free diet. Am J Clin Nutr. 2009 Sep;90(3):519-26. doi: 10.3945/ajcn.2009.27834. Epub 2009 Jul 29. [PubMed] 6. Gannon MC et al. Effect of protein ingestion on the glucose appearance rate in people with type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2001 Mar;86(3):1040-7. [PubMed] 7. Conn JW et al. The glycemic response to isoglucogenic quantities of protein and carbohydrate. J Clin Invest. 1936 Nov;15(6):665-71. [PubMed] 8. Phinney SD et al. Capacity for moderate exercise in obese subjects after adaptation to a hypocaloric, ketogenic diet. J Clin Invest. 1980 Nov;66(5):1152-61. [PubMed]. 9. Phinney SD et al. The human metabolic response to chronic ketosis without caloric restriction: preservation of submaximal exercise capability with reduced carbohydrate oxidation. Metabolism. 1983 Aug;32(8):769-76. [PubMed]. 10. Frank Q. Nuttall et al. Dietary Protein and the Blood Glucose Concentration. Diabetes. 2013 May; 62(5): 1371–1372. Published online 2013 Apr 16. doi: 10.2337/db12-1829. PMCID: PMC3636610. [PubMed]. 11. Franz MJ. Protein: metabolism and effect on blood glucose levels. Diabetes Educ. 1997 Nov-Dec;23(6):643-6, 648, 650-1. [PubMed] 12. Calorie Quality Factor 4: Efficiency (The “E” in SANE) by Jonathan Bailor. 13. N. B. Myant "The Biology of Cholesterol and Related Steroids" , Butterworth-Heinemann, 2014 г. - 924 p.. 14. Acheson KJ et al. Protein choices targeting thermogenesis and metabolism. Am J Clin Nutr. 2011 Mar;93(3):525-34. doi: 10.3945/ajcn.110.005850. Epub 2011 Jan 12. [PubMed] 15. Excess Protein and Fat Storage – Q&A by L.Mcdonald. 16. Nuttall FQ et al. Regulation of hepatic glucose production and the role of gluconeogenesis in humans: is the rate of gluconeogenesis constant? Diabetes Metab Res Rev. 2008 Sep;24(6):438-58. doi: 10.1002/dmrr.863. [PubMed] 17. W.P.T. James. ADAPTATION TO DIFFERENT ENERGY INTAKES: the mechanisms, extent and social consequences. Joint FAO/WHO/UNU Expert Consultation on Energy and Protein Requirements. Rome, 5 to 17 October 1981 [FAO.org] 18. Bray GA et al. Effect of dietary protein content on weight gain, energy expenditure, and body composition during overeating: a randomized controlled trial. JAMA. 2012 Jan 4;307(1):47-55. doi: 10.1001/jama.2011.1918. [PubMed] 19. Antonio J et al. The effects of consuming a high protein diet (4.4 g/kg/d) on body composition in resistance-trained individuals. J Int Soc Sports Nutr. 2014 May 12;11:19. doi: 10.1186/1550-2783-11-19. eCollection 2014. [PubMed] 20. Acheson KJ, Schutz Y, Bessard T, Anantharaman K, Flatt JP, Jéquier E. Glycogen storage capacity and de novo lipogenesis during massive carbohydrate overfeeding in man. Am J Clin Nutr. 1988 Aug;48(2):240-7. PubMed PMID: 3165600. [PubMed] 21. Cox, Michael M., Apoundert L. Lehninger, and David L. Nelson. Principles of Biochemistry. 3rd ed. New York: W.H. Freeman & Company, 2000. Print. [Amazone.com] 22. FAO/OMS/UNU. Necessidades de energia e proteína: Série de relatos técnicos 724. Genebra: Organização Mundial da Saúde, 1998. 23. Feinman RD, Fine EJ. “A calorie is a calorie” violates the second law of thermodynamics. Nutr J. 2004 Jul 28;3:9. PubMed PMID: 15282028; PubMed Central PMCID: PMC506782. [PubMed] 24. Fine EJ, Feinman RD. Thermodynamics of weight loss diets. Nutr Metab (Lond).2004 Dec 8;1(1):15. PubMed PMID: 15588283 [PubMed] 25. Flatt JP. Conversion of carbohydrate to fat in adipose tissue: an energy-yielding and, therefore, self-limiting process. J Lipid Res. 1970 Mar;11(2):131-43. PubMed PMID: 4392141. [PubMed] 26. Halton TL, Hu FB. The effects of high protein diets on thermogenesis, satiety and weight loss: a critical review. J Am Coll Nutr. 2004 Oct;23(5):373-85. Review. PubMed PMID: 15466943. [PubMed] 27. Hellerstein MK. De novo lipogenesis in humans: metabolic and regulatory aspects. Eur J Clin Nutr. 1999 Apr;53 Suppl 1:S53-65. Review. PubMed PMID:10365981. [PubMed] 28. Hue L. Regulation of gluconeogenesis in liver: In Handbook of Physiology – Section 7: The Endocrine System – Volume II: The Endocrine Pancreas and Regulation of Metabolism. Oxford: Oxford University Press, pp. 649-657, 2001. [Wiley.com] 29. Jéquier E, Acheson K, Schutz Y. Assessment of energy expenditure and fuel utilization in man. Annu Rev Nutr. 1987;7:187-208. Review. PubMed PMID: 3300732. [PubMed] 30. Johnston CS, Day CS, Swan PD. Postprandial thermogenesis is increased 100% on a high-protein, low-fat diet versus a high-carbohydrate, low-fat diet in healthy, young women. J Am Coll Nutr. 2002 Feb;21(1):55-61. PubMed PMID: 11838888. [PubMed] 31. Keesey RE, Powley TL. The regulation of body weight. Annu Rev Psychol.1986;37:109-33. PubMed PMID: 3963779. [PubMed] 32. Obesity and leanness. Basic aspects. Stock, M., Rothwell, N., Author Affiliation: Dep. Physiology, St. George’s Hospital Medical School, London Univ., London, UK. [Wiley.com] 33. Paddon-Jones D, Westman E, Mattes RD, Wolfe RR, Astrup A, Westerterp-Plantenga M. Protein, weight management, and satiety. Am J Clin Nutr. 2008 May;87(5):1558S-1561S. Review. PubMed PMID: 18469287. [PubMed] 34. Schutz Y, Jequier E. Resting Energy Expenditure, thermic Effect of Food, and Total Energy Expenditure In: Bray GA, Couchard d, James WP, eds. Handbook of Obesity. New York: Marcel Dekker, 1997: 379-396. [Google.book] 35. Tappy L, Jéquier E. Fructose and dietary thermogenesis. Am J Clin Nutr. 1993 Nov;58(5 Suppl):766S-770S. Review. PubMed PMID: 8213608. [PubMed] 36. Jéquier E. Pathways to obesity. Int J Obes Relat Metab Disord. 2002 Sep;26 Suppl 2:S12-7. Review. PubMed PMID: 12174324. [PubMed] 37. Sareen S. Gropper, Jack L. Smith, Timothy P. Carr. Advanced Nutrition and Human Metabolism. Cengage Learning, 2016. 640 p. [Google.book] 38. Coleman MD, Nickols-Richardson SM. Urinary ketones reflect serum ketone concentration but do not relate to weight loss in overweight premenopausal women following a low-carbohydrate/high-protein diet. J Am Diet Assoc. 2005 Apr;105(4):608-11 [PubMed]. 39. Veldhorst MA, Westerterp KR, Westerterp-Plantenga MS. Gluconeogenesis and protein-induced satiety. Br J Nutr. 2012 Feb;107(4):595-600. doi: 10.1017/S0007114511003254. Epub 2011 Jul 18 [PubMed].
cmtscience.ru
Все уже давным-давно знают, что переедание приводит к набору лишнего веса или даже может привести к ожирению. Однако какие именно вещества вызывают подобное скопление триглицеридов в теле человека, знаю не многие. На данную тему существует множество доводов, трактовок и противоречий.
Некоторые люди акцентируют внимание на том, что всему виной быстрые углеводы. Другие же считают, что корень зла скрывается за сахаром. Безусловно, как первое, так и второе предположения одинаково верны. Но мало кто знает, что ЭТО далеко не все вещества, которые могут спровоцировать появление избыточного веса.
Безусловно, это не столь важно, когда известна сама причина – ПЕРЕЕДАНИЕ. То есть, уже можно без проблем понять — чтобы не толстеть, нужно меньше есть. Но, все же давайте разберемся, чтобы все были в курсе! Многие и не подозревают, что от достаточно полезного и важного питательного элемента, можно набрать лишний вес. Итак, поехали!
Чтобы выяснить, какие компоненты могут способствовать скопление жировой прослойки, давайте разберемся, каким образом поглощенная еда превращается в жир.
«Как же так, — скажете вы. Ведь во всех источниках утверждается, что белок только способствует сжиганию жировых клеток и набору мышечной массы». ДА, это действительно так. Однако, существует какая-то норма, предел, переступив через который, появляется избыток питательных веществ. Так как организму некуда его девать, как мы уже знаем, все оставшиеся биологически активные соединения откладываются в виде жира.
Вот такая простая концепция, но многие люди до сих пор считают, что потребление большого количество белка будет способствовать росту мышечной массы. К сожалению или к счастью, это не так.
Безусловно, при активной физической нагрузке, следует повышать количество белков, углеводов и прочих питательных компонентов. Однако все должно быть в пределах нормы.
К примеру, во время набора мышечной массы, человеку требуется от 2 до 3,5 граммов белка на 1 килограмм собственного веса. При этом следует учитывать то, что тренировки должны быть максимально плодотворными и эффективными, чтобы потребляемый белок не лежал без дела, а шел на восстановление и прирост мышечной ткани.
Безусловно, в период массонабора, невозможно не набрать лишних килограммов жира. Но, опять же, все должно быть в пределах нормы, чтобы не получилось так, что вы работали над наращиванием мышечной массы, а получилось так, что придется работать над похудением. Повторюсь, над похудением, а не сушкой.
По этому, прежде чем начинать наращивать массу или худеть, лучше всего подкрепиться теоретическими знаниями, после чего применять их на практике. В первую очередь, необходимо пересмотреть всё своё питание. Вы должны понимать, сколько калорий вам необходимо потреблять в течение дня для достижения той или иной цели. Также, нужно знать, какое количество белков, жиров и углеводов следует потреблять за сутки для массонабора или похудения. Все это нужно для того, контролировать весь процесс и не переборщить и в то же время, исключить недобор питательных веществ. Скажем так – найти свою золотую середину.
ПОДСКАЗКА: Если вы хотите похудеть, снизьте калорийность своего рациона (для начала на 500 кКал). Не ешьте слишком много, знайте меру. Если же вы хотите набрать мышечную массу. В таком случае, постепенно увеличивайте калорийность за счет здоровой и богатой на питательные вещества пищей. Не стоит сразу бросаться во все тяжкие и есть, что под руку попадет.
Особенно важно акцентировать внимание на питании и составить правильный дневной рацион тем людям, у которых проблемы с лишним весом. Речь идет об эндоморфах (тип телосложения, при котором человек предрасположен к набору лишней жировой прослойки).
Чтобы узнать, какой у вас тип телосложения, вы можете пройти специальный тест от нашего сайта – узнай свой тип телосложения.
Самым верным решением будет консультация у профессионального диетолога. Если же у вас нет такой возможности, Вы всегда можете зайти на наш сайт и почитать полезные и интересные статьи на тему питания, тренировок и пр.
Вот живописная иллюстрация одной из причин набора «плохого» веса. Нельзя кушать слишком много еды. Независимо от того, что вы едите: сладкое, жаренное, кашу, мясо. Излишек питательных веществ будет превращаться в жир.
Ожирение может привести к появлению астмы, а также жировому гипатозу. Будьте осторожны и питайтесь правильно.
Если вы не предпринимаете никаких действий, для того, чтобы все питательные вещества полноценно усвоились организмом, весь остаток превратиться в жир. Все достаточно просто и понятно. Если Вы хотите похудеть, как уже было сказано ранее, правильно и рационально питайтесь, поглощайте за день определенное количество калорий и у вас все получиться.
С уважением, Администрация сайта!
www.buildbody.org.ua
12 мая 2009
Белки — это основа жизни. Из них построена цитоплазма, из них состоят ферменты. Миозин и актин, гемоглобин и антитела, ДНК и РНК белковой природы.
Строение белков очень сложно. Они состоят из аминокислот. Кроме того, в состав их молекул входят фосфорная кислота, углеводные и другие группы атомов. В настоящее время известно 20 аминокислот, из которых и состоят все белки животных и растений. Белки отличаются друг от друга числом и видом аминокислот.
Животные и растительные белки в пищеварительном тракте человека расщепляются на аминокислоты. Всасываясь, аминокислоты кровью доставляются в клетки тканей. Здесь из аминокислот под действием ферментов синтезируются белки, свойственные тканям человеческого тела.
Для синтезирования белков необходимо наличие определенных аминокислот. Но в одних белках, поступающих с пищей, имеются все необходимые человеку аминокислоты, а в других не все. Организм человека может сам синтезировать некоторые аминокислоты или заменять их другими. Но 10 аминокислот он образовать не в состоянии. Их должен непременно получать с пищей. Эти кислоты называются незаменимыми.
Белки, содержащие все необходимые аминокислоты, называют полноценными. Остальные белки — неполноценные. Полноценными являются белки молока, сыра, мяса, рыбы, яиц, картофеля, бобовых.
Синтезом белков в клетках управляет ДНК. Он осуществляется на поверхности рибосом с помощью РНК. В организме человека белки почти не откладываются в запас. Излишки аминокислот в клетках печени превращаются в углеводы — глюкозу и гликоген или в резервный жир. Поэтому артистам балета слишком больших количеств белков в пище нужно избегать. Но и намеренное голодание, когда вследствие больших энерготрат организм, израсходовав запасы углеводов и жира, начинает тратить резервы белка, очень вредно. Это тратятся белки цитоплазмы клеток.
«Анатомия и физиология человека», М.С.Миловзорова
Читайте далее:В состав тела человека входят многие химические элементы. Содержание некоторых химических элементов в теле человека: Элементы, обязательно присутствующие в организме: Кальций Фосфор Калий Сера Хлор Натрий Магний Железо Йод Микроэлементы с незначительным содержанием в теле: Медь Марганец Цинк Фтор Кремний Мышьяк Алюминий Свинец Литий В организме они присутствуют главным образом в виде солей и некоторых кислот….
Химические превращения веществ в организме являются частью сложнейшего процесса, называемого обменом веществ. Из окружающей среды человек получав питательные вещества, воду, минеральные соли и витамины. В окружающую среду он выделяет углекислый газ, некоторое количество влаги, минеральных солей, рганических веществ. В процессе обмена веществ человек получает энергию, аккумулированную в продуктах животного и растительного происхождения, и отдает тепловую энергию…
Из общего обмена веществ 40—50% осуществляется в скелетной мускулатуре. Любая мышечная деятельность увеличивает обмен веществ в мышцах. При спокойном сидении по сравнению со спокойным лежанием он возрастает на 12%. Стояние увеличивает обмен веществ на 20%, а бег — на 400%. Причем хорошо тренированный к данному виду мышечной работы человек тратит на ее выполнении меньше энергии, чем новичок. Объясняется…
В регуляции и осуществлении обмена веществ участвуют разные отделы нервной системы. Обмен веществ и энергии, приспосабливающие его к потребностям организма, происходят под влиянием коры полушарий. Так, у тренированных спортсменов на стадионе и в спортивном зале газообмен повышается задолго до начала соревнований. Повышение обмена наблюдается и у болельщиков, несмотря на то что они только зрительно участвуют…
Образование и выделение продуктов распада Обмен веществ в организме заканчивается образованием продуктов распада. Они вырабатываются в клетках в результате тканевого обмена. К ним относятся углекислый газ, вода, органические вещества (например, молочная кислота), минеральные вещества — соли, железо и другие металлы. Организм освобождается от них через органы выделения. Помимо конечных продуктов, из организма выводятся выщества, образовавшиеся при разрушении отмирающих…
www.medkursor.ru
"Когда потребление белка происходит выше физиологических потребностей организма в аминокислотах, то их (аминокислот) избыток утилизируется тремя основными путями:1. Увеличение окисления, с образованием в конечном итоге CO₂ и аммиака2. Повышение производства мочевины, что связано с необходимостью удаления процессов распада амиака образуемого при окислении белков.3. Неоглюкогенез, то есть создание глюкозы из аминокислот.
Большая часть аминокислотных групп избыточных аминокислот, преобразуется в мочевину (цикл мочевины), в то время как их углеродные скелеты превращаются в другие промежуточные продукты, в основном в глюкозу. Это один из механизмов, необходимых для жизни, разработанный организмом для поддержания уровня глюкозы в крови в пределах узкого диапазона (т.е. гомеостаз глюкозы). Она включает в себя процесс неоглюкогенеза, т.е. синтеза глюкозы из не-гликогенных прекурсоров; в частности, некоторых специфических аминокислот (например, аланина), а также глицерина (который получен при распаде жиров) и лактата (полученного из мышц). Синтез глюкозы через неоглюкогенез постепенно растет, когда запасы глюкозы из экзогенных или эндогенных источников (гликогенолиз) становятся недостаточными. Этот процесс становится жизненно важным в такие периоды метаболического стресса, как голод." (Schutz Y, 2011) [1]
Существует гипотеза, что при потреблении избыточного кол-ва белка, его половина может быть превращена в глюкозу (ну а там недалеко до конвертации в жир, или до высоких значений глюкозы в крови, и вплоть до "выбивания" из кетоза). Обычно под "много белка" понимают >2гр/кг. Для 80 кгмового человека, речь идет о ~160 гр. белка.
По сути, эта гипотеза строится на теоретических расчетах максимальной скорости неоглюкогенеза, предложенных Jungas RL (Jungas RL et. al., 1992) [2]. И эти предположения выводились при допущении, что все происходит в идеальных условиях, т.е. при таких условиях, где печень вообще не выполняет иных работ по обработке других субстратов, а полностью занята получением глюкозы из белка. Но ввиду ограниченного ресурса суточного окисления аминокислот в печени, Jungas выводит максимальную цифру в 135 гр/сут для глюкозы, которая через неглюкогенез может быть получена из белка (а точнее только лишь из некоторых аминокислот, и в основном речь про аланин и глютамин), плюс какую то часть глюкозы из аминокислот будут производить почки (там речь в районе 20% от общего вклада в неоглюкогенез). Но с почками ситуация обстоит так, что большая часть глюкозы, что получается через неоглюкогенез в почках, самими же почками и поглощается (John E. Gerich et al., 2001) [3].
Итак, исходя из этих теоретических расчетов, Jungas RL предположил, что порядка 58% пищевого белка может быть преобразовано в глюкозу, которая будет или накоплена в виде гликогена в печени или будет выпущена в кровоток.
Но весь вопрос в том, что таких идеальных условий (чтобы печень в течение суток окисляла только лишь белок и не занималась другими процессами) в реальной жизни создать с большей долей вероятности, чрезвычайно сложно. Помимо прочего, тут должны со 100% эффективностью сложится прочие условия: высокая усвояемость высококачественного белка и пр. В реальных же условиях на людях, фиксируется, что фактически на неоглюкогенез из белка идет около 8%-14% (8%: после приема 23 грамм белка из яиц, через неоглюкогенез было получено ~4 гр глюкозы (Fromentin C et al., 2013) [4]) (14%: из принятых 170 гр/сут белка при наличии физнагрузки в течение дня, было получено порядка 26 гр глюкозы через неоглюкогенез (Margriet AB Veldhorst et al., 2009) [5]) от входящего с пищей белка, и чуть выше у диабетиков (~25% - (Gannon MC et al., 2001) [6]).Еще в далеком 1936 году, Conn JW et.al. [7], решили изучить что будет происходить с глюкозой в крови при употреблении 160 гр/сут белка для людей с весом ~80 кг. На рисунке ниже пунктирной линией отражена реакция организма на потребление 160 гр белка (что теоретически должно быть эквивалентно ~80 гр глюкозы). Но как мы можем убедиться, там нет каких либо скачков глюкозы в крови от приема белка, в отличие от приема 80 грамм глюкозы (сплошная линия).
Подобные результаты были получены неоднократно и позднее (Phinney SD et al., 1980) [8], (Phinney SD et al., 1983) [9], (Frank Q. Nuttall et al., 2013) [10], (Franz MJ et al., 1997) [11] и пр.)upd: Насчет взаимосвязи высокого уровня белка в низко/безуглеводной диете и уровня кетонов ... данные на людях [8, 9, 38, 39]... согласно которым, несмотря на значительное увеличение потребления белка по сравнению, с тем сколько они употребляли до экспериментов, уровни β-гидроксибутирата (это и есть кетоновые тела, еще к ним будет оносится - ацетоацетат) растут, вплоть до 2-2.73 ммоль [эти значения характерны для стойкого кетоза] (а после физнагрузки уровни β-гидроксибутирата, растут еще выше), при чем это наблюдается, в том числе и у кетоадаптированных диетящихся (кстати и средние уровни инсулина, ниже чем до диеты, несмотря на повышенное употребление белка ... вплоть до двукратных значений)
ИЗМЕНЕНИЕ УРОВНЕЙ Β-ГИДРОКСИБУТИРАТА ПОД ФИЗНАГРУЗКОЙ [9, 8]
ПО ФАКТУ, ЕСЛИ СВЕСТИ ВСЕ ВМЕСТЕ, ТО ПОЛУЧАЕМ ПРИМЕРНО СЛЕДУЮЩЕЕ:
1. Энергетическая эффективность поэтапной конвертации белка в жиры (или через неоглюкогенез, и дальнейшее использование полученной глюкозы на синтез жировых кислот, или через предполагаемые цепочки конвертации некоторых аминокислот в жировые кислоты: Protein → Amino acid →Deamination → (1) Pyruvate and Glycerol, (2)→ Acetyl-CoA → free fatty acids)), чрезвычайно низкая. До потенциальных "преобразований в жир" дойдет не более одной трети съеденного белка (ну при условии, что он усвоится как положено).
Энергоэффективность можно оценить на следующей схеме:[Calorie Quality Factor 4: Efficiency (The “E” in SANE) by Jonathan Bailor] [12]
Как можно увидеть выше, порядка 30% от калорийности входящего белка, тратятся только на то чтобы переварить и усвоить съеденный белок, далее на преобразование глюкозы из белка (неоглюкогенез), придется потратить еще порядка 33% калорий от исходных значений, остается 47% белка который может быть потенциально конвертирован в жир, но и преобразование глюкозы в жировые кислоты, потребует затрат в размере порядка 25% калорий от потенциально получаемой глюкозы, и по факту мы получаем значение в 35%, это именно столько может потенциально быть получено жира из 100% белка. ПОТЕНЦИАЛЬНО!!!Часто в Интернете встречаются контраргументы, что избыток белка может быть преобразован в жир, через конвертацию некоторых т.н. кетогенных аминокислот (которые можно увидеть на рисунке ниже через Acetyl-CoA.
Да, такой путь конвертации возможен, но телу просто неэффективно использовать на сложнейшую цепочку энергетически затратных процессов аминокислоты, когда оно может получить Acetyl-CoA, вообще из очень обширного ряда источников, с намного меньшими энергозатратами, т.е. более эффективно (а наш организм чудовищно эффективная машина), из жиров, углеводов или других источников (например из лактата и/или глицерола) .N. B. Myant "The Biology of Cholesterol and Related Steroids" , Butterworth-Heinemann, 2014 г. - 924 p. [13]2. Окисление жиров снижается после приема высоких доз белка, хотя не так сильно как после углеводов, но при этом высокое кол-во углеводов подавляет окисление белка (Kevin J Acheson et al. 2011) [14] (а мы же помним, что печень должна, по идее, максимально работать на окисление белка, если мы хотим, чтобы половина съеденного белка пошла на неоглюкогенез, а тут мы видим снижение окисления).
3. Получить ситуацию при которой избыток белка будет конвертирован в жир (через неоглюкогенез, или через предполагаемые цепочки: Protein → Amino acid →Deamination → (1) Pyruvate and Glycerol, (2)→ Acetyl-CoA → free fatty acids), в дефиците произойти по сути не может, т.к. ввиду реального дефицита калорий, все пойдет на текущее энергообеспечение и ресинтез гликогена, а на реальное, статистически значимое жироотложение, которое могло бы оказать тормозящий эффект на диету, просто ничего не останется.
4. В профиците калорий, это также практически нереально осуществить: ввиду как и специфики метаболизма печени и ограниченности ее ресурса в окислении белка (Jungas RL et. al., 1992), так и того кол-ва белка, что придется употребить (речь про порядка >5000 ккал/сут только из белка [Excess Protein and Fat Storage – Q&A by L.Mcdonald] [15]).
5. Потребление белка выше рекомендуемых значений (выше 0,8 гр/кг по DRI) и даже в 4-5 раз, не приводит к повышенному неоглюкогенезу.
6. Аминокислоты могут перерабатываться в глюкозу через т.н. глюкозо-аланиновый цикл из аланина, который не увеличивает кол-во глюкозы в мышцах.
7. Неоглюкогенез это очень "неспешный", стабильный (т.е. стабильность сохраняется при очень широком диапазоне отклонений), медленный и энергозатратный процесс, регулируемый целым рядом гормонов (Nuttall FQ et al. 2008) [16], в том числе глюкагоном (основной гормон, ответственный за предотвращение низкого уровня сахара в крови).
8. На окисление белка тело тратит меньше энергии чем на окисление углеводов [17], т.е. при переизбытке белка, он какое-то время в большей степени идет на энергонужды.
9. Большая часть белка из ЖКТ (~80%) идет на белковый синтез, на прочие пластические процессы, небольшая часть на энергетику и всякие там циклы кребса, на поддержку аминокислотного и глюкозо-аланинового пулов, на декарбоксилирование, дезаминирование, трансаминирование (переаминирование), на синтез гормонов и нейромедиаторов, синтез простетических групп сложных белков - хромопротеинов и нуклеопротеинов, синтез веществ, содержащих макроэргическую связь и являющихся источником энергии для клеток, в обезвреживании токсических веществ и т.д., а те излишки что не смогли быть окислены печенью, и не смогли быть использованы на энергетику, выводятся с мочой. Какая то часть аминокислот конечно участвует в синтезе сложных липидов, но эта часть будет настолько мала и несущественна, что можно ее и не учитывать в суточном липогенезе.Процесс оборота белка (синтез и деградация белков). Скорость окисления белков в первую очередь зависит от количества белка имеющегося в наличии: на схеме отображен процесс трансформации белков и выведение конечных продуктов. AA = аминокислоты.(Schutz Y, 2011) [1]
11. Современные исследования, где людям создавали целенаправленный профицит за счет белка, и высокобелковая профицитная группа либо набирала вес, но больше за счет роста LBM (сухой массы тела) (и с жиром естественно, т.е. если вы будте питаться с регулярным значительным профицитом, в т.ч. за счет белка, то вы конечно же будете жиреть/набирать вес, но не потому, что избыток белка будет конвертироваться в жир, а потому что мы получаем худшую утилизацию и оксидацию остальных нутриентов (углеводы и жиры), и как следствие, лучшее их сохранение в "запасах", собственно отчасти именно это и произошло в исследовании (где профицит был создан +1000 ккал/сут из белка в высокобелковой группе), но они при этом умудрились большую часть прибавочного веса получить за счет роста LBM) [(Bray GA et al., 2012) [18] +1000 ккал профицит из белка], или композиция тела вообще не менялась [+800 ккал (Antonio J et al., 2014) [19]].
ССЫЛКИ:1. Schutz Y. Protein turnover, ureagenesis and gluconeogenesis. Int J Vitam Nutr Res. 2011 Mar;81(2-3):101-7. doi: 10.1024/0300-9831/a000064. [PubMed]2. Jungas RL et. al. Quantitative analysis of amino acid oxidation and related gluconeogenesis in humans. Physiol Rev. 1992 Apr;72(2):419-48. [PubMed).3. John E. Gerich et al. Renal Gluconeogenesis: Its importance in human glucose homeostasis. Diabetes Care 2001 Feb; 24(2): 382-391. doi.org/10.2337/diacare.24.2.382 [diabetesjournals.org]4. Fromentin C et al. Dietary proteins contribute little to glucose production, even under optimal gluconeogenic conditions in healthy humans. Diabetes. 2013 May;62(5):1435-42. doi: 10.2337/db12-1208. Epub 2012 Dec 28. [PubMed)]5. Veldhorst MA et al. Gluconeogenesis and energy expenditure after a high-protein, carbohydrate-free diet. Am J Clin Nutr. 2009 Sep;90(3):519-26. doi: 10.3945/ajcn.2009.27834. Epub 2009 Jul 29. [PubMed]6. Gannon MC et al. Effect of protein ingestion on the glucose appearance rate in people with type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2001 Mar;86(3):1040-7. [PubMed]7. Conn JW et al. The glycemic response to isoglucogenic quantities of protein and carbohydrate. J Clin Invest. 1936 Nov;15(6):665-71. [PubMed]8. Phinney SD et al. Capacity for moderate exercise in obese subjects after adaptation to a hypocaloric, ketogenic diet. J Clin Invest. 1980 Nov;66(5):1152-61. [PubMed].9. Phinney SD et al. The human metabolic response to chronic ketosis without caloric restriction: preservation of submaximal exercise capability with reduced carbohydrate oxidation. Metabolism. 1983 Aug;32(8):769-76. [PubMed].10. Frank Q. Nuttall et al. Dietary Protein and the Blood Glucose Concentration. Diabetes. 2013 May; 62(5): 1371–1372. Published online 2013 Apr 16. doi: 10.2337/db12-1829. PMCID: PMC3636610. [PubMed].11. Franz MJ. Protein: metabolism and effect on blood glucose levels. Diabetes Educ. 1997 Nov-Dec;23(6):643-6, 648, 650-1. [PubMed]12. Calorie Quality Factor 4: Efficiency (The “E” in SANE) by Jonathan Bailor.13. N. B. Myant "The Biology of Cholesterol and Related Steroids" , Butterworth-Heinemann, 2014 г. - 924 p..14. Acheson KJ et al. Protein choices targeting thermogenesis and metabolism. Am J Clin Nutr. 2011 Mar;93(3):525-34. doi: 10.3945/ajcn.110.005850. Epub 2011 Jan 12. [PubMed]15. Excess Protein and Fat Storage – Q&A by L.Mcdonald.16. Nuttall FQ et al. Regulation of hepatic glucose production and the role of gluconeogenesis in humans: is the rate of gluconeogenesis constant? Diabetes Metab Res Rev. 2008 Sep;24(6):438-58. doi: 10.1002/dmrr.863. [PubMed]17. W.P.T. James. ADAPTATION TO DIFFERENT ENERGY INTAKES: the mechanisms, extent and social consequences. Joint FAO/WHO/UNU Expert Consultation on Energy and Protein Requirements. Rome, 5 to 17 October 1981 [FAO.org]18. Bray GA et al. Effect of dietary protein content on weight gain, energy expenditure, and body composition during overeating: a randomized controlled trial. JAMA. 2012 Jan 4;307(1):47-55. doi: 10.1001/jama.2011.1918. [PubMed]19. Antonio J et al. The effects of consuming a high protein diet (4.4 g/kg/d) on body composition in resistance-trained individuals. J Int Soc Sports Nutr. 2014 May 12;11:19. doi: 10.1186/1550-2783-11-19. eCollection 2014. [PubMed]20. Acheson KJ, Schutz Y, Bessard T, Anantharaman K, Flatt JP, Jéquier E. Glycogen storage capacity and de novo lipogenesis during massive carbohydrate overfeeding in man. Am J Clin Nutr. 1988 Aug;48(2):240-7. PubMed PMID: 3165600. [PubMed]21. Cox, Michael M., Apoundert L. Lehninger, and David L. Nelson. Principles of Biochemistry. 3rd ed. New York: W.H. Freeman & Company, 2000. Print. [Amazone.com]22. FAO/OMS/UNU. Necessidades de energia e proteína: Série de relatos técnicos 724. Genebra: Organização Mundial da Saúde, 1998.23. Feinman RD, Fine EJ. “A calorie is a calorie” violates the second law of thermodynamics. Nutr J. 2004 Jul 28;3:9. PubMed PMID: 15282028; PubMed Central PMCID: PMC506782. [PubMed]24. Fine EJ, Feinman RD. Thermodynamics of weight loss diets. Nutr Metab (Lond).2004 Dec 8;1(1):15. PubMed PMID: 15588283 [PubMed]25. Flatt JP. Conversion of carbohydrate to fat in adipose tissue: an energy-yielding and, therefore, self-limiting process. J Lipid Res. 1970 Mar;11(2):131-43. PubMed PMID: 4392141. [PubMed]26. Halton TL, Hu FB. The effects of high protein diets on thermogenesis, satiety and weight loss: a critical review. J Am Coll Nutr. 2004 Oct;23(5):373-85. Review. PubMed PMID: 15466943. [PubMed]27. Hellerstein MK. De novo lipogenesis in humans: metabolic and regulatory aspects. Eur J Clin Nutr. 1999 Apr;53 Suppl 1:S53-65. Review. PubMed PMID:10365981. [PubMed]28. Hue L. Regulation of gluconeogenesis in liver: In Handbook of Physiology – Section 7: The Endocrine System – Volume II: The Endocrine Pancreas and Regulation of Metabolism. Oxford: Oxford University Press, pp. 649-657, 2001. [Wiley.com]29. Jéquier E, Acheson K, Schutz Y. Assessment of energy expenditure and fuel utilization in man. Annu Rev Nutr. 1987;7:187-208. Review. PubMed PMID: 3300732. [PubMed]30. Johnston CS, Day CS, Swan PD. Postprandial thermogenesis is increased 100% on a high-protein, low-fat diet versus a high-carbohydrate, low-fat diet in healthy, young women. J Am Coll Nutr. 2002 Feb;21(1):55-61. PubMed PMID: 11838888. [PubMed]31. Keesey RE, Powley TL. The regulation of body weight. Annu Rev Psychol.1986;37:109-33. PubMed PMID: 3963779. [PubMed]32. Obesity and leanness. Basic aspects. Stock, M., Rothwell, N., Author Affiliation: Dep. Physiology, St. George’s Hospital Medical School, London Univ., London, UK. [Wiley.com]33. Paddon-Jones D, Westman E, Mattes RD, Wolfe RR, Astrup A, Westerterp-Plantenga M. Protein, weight management, and satiety. Am J Clin Nutr. 2008 May;87(5):1558S-1561S. Review. PubMed PMID: 18469287. [PubMed]34. Schutz Y, Jequier E. Resting Energy Expenditure, thermic Effect of Food, and Total Energy Expenditure In: Bray GA, Couchard d, James WP, eds. Handbook of Obesity. New York: Marcel Dekker, 1997: 379-396. [Google.book]35. Tappy L, Jéquier E. Fructose and dietary thermogenesis. Am J Clin Nutr. 1993 Nov;58(5 Suppl):766S-770S. Review. PubMed PMID: 8213608. [PubMed]36. Jéquier E. Pathways to obesity. Int J Obes Relat Metab Disord. 2002 Sep;26 Suppl 2:S12-7. Review. PubMed PMID: 12174324. [PubMed]37. Sareen S. Gropper, Jack L. Smith, Timothy P. Carr. Advanced Nutrition and Human Metabolism. Cengage Learning, 2016. 640 p. [Google.book]38. Coleman MD, Nickols-Richardson SM. Urinary ketones reflect serum ketone concentration but do not relate to weight loss in overweight premenopausal women following a low-carbohydrate/high-protein diet. J Am Diet Assoc. 2005 Apr;105(4):608-11 [PubMed].39. Veldhorst MA, Westerterp KR, Westerterp-Plantenga MS. Gluconeogenesis and protein-induced satiety. Br J Nutr. 2012 Feb;107(4):595-600. doi: 10.1017/S0007114511003254. Epub 2011 Jul 18 [PubMed].
znatok-ne.livejournal.com
В лишнем весе обвиняются то углеводы, то жиры, то отдельные продукты вплоть до картофеля, творога или фруктов. По интернету ходят страшилки: если мы позавтракали крупой, но не пошли заниматься и не отработали углеводы, они отложатся в жир. Или что углеводы и жиры нельзя есть вместе, потому что одно идет на энергию, а второе за ненадобностью — в жир. Как на самом деле мы толстеем?
Мы толстеем, когда получаем с едой больше энергии, чем успеваем тратить. И с этой точки зрения, не важно, какими именно продуктами мы превысили норму калорий. Тем не менее, разные макронутриенты (белки, жиры, углеводы) делают нас толще при избытке калорий разными механизмами.
Вся еда попадает в желудок, а затем в тонкий кишечника, где усваивается большая ее часть. То, что не будет усвоено в кишечнике, покинет организм естественным путем.
Но пищеварительная эффективность в организме человека высока. Жиры усваиваются на 97% (если вы съедите 100 грамм чистого жира, усвоятся 97 грамм). Животные белки — на 90-95%, а растительные — на 80%. Усвоение углеводов зависит от содержания клетчатки. Но мало кто ест ее так много, чтобы это как-то повлияло.
Люди усваивают еду по-разному, но разница — не более 100 калорий в день. Конечно, в случае болезней ЖКТ все совсем по-другому, но мы здесь это не рассматриваем.
Что происходит после того, как питательные вещества попали в кровоток? Есть всего два варианта развития событий: либо они сгорят (будут использованы в качестве энергии) или отправится на хранение. Вообще, есть и третий вариант: при некоторых заболеваниях (диабет, инсулин-резистентность) питательные вещества могут остаться плавать в крови, вызывая проблемы с сосудами, либо, в конечном итоге, будут выводится из организма с мочой. Но для здорового человека этими вещами можно пренебречь.
ОкислениеОкисление — сжигание вещества для производства энергии. Это может произойти в печени, в скелетных мышцах и некоторых других местах. Все четыре макроэлемента (белки, жиры, углеводы и спирт) могут стать энергией.
ЗапасаниеУглеводы могут быть сохранены в виде гликогена печени и мышц. В редких случаях они превращаются в жир.
Основное место хранения жира в теле — жировые клетки (адипоциты). Больше всего их — под кожей. Небольшая часть адипоцитов (а у людей с ожирением — большая) окружает внутренние органы. Такой жир называется висцеральным. Совсем немного жира хранится в мышцах, но он на внешний вид не влияет.
Хранилищем белков в организме можно считать все мышцы тела. Аминокислоты белков используются для самых разных целей — синтез и обновление клеток, ферментов, гормонов и прочего. И если они не поступают с едой, то распадаются белки тела.
Как оказалось, есть связь между размером «хранилища» того или иного вещества и способностью организма использовать его для энергии сразу после еды.
Чем больше потенциальный размер «хранилища» питательного вещества в организме и чем лучше способность организма запасать его, тем меньше это вещество используется для энергии после еды.
И наоборот: чем меньше запасов питательного вещества в теле и чем хуже способность организма его запасать, тем легче вещество сгорает после поступления внутрь.
Норма жиров в день у любого человека очень скромная по сравнению с тем, сколько жира потенциально он может запасти.
Когда вы едите жиры, организм не использует их в качестве энергии сразу же, даже на диете. Единственное исключение — когда съедается большое количество жира за раз (около 80 грамм), но даже тогда эффект довольно мягкий. Ежедневно весь пищевой жир откладывается в жировые клетки. Но если вы на диете, то жир из запасов достается, чтобы обеспечить организм недостающей энергией.
В отличие от жиров, размер хранилища углеводов не сильно отличается от их нормы ежедневного потребления. Обычный человек способен запасти 350-450 г гликогена. Мужчины — больше, женщины — меньше. Если возьмем питание на 2700 калорий и стандартные рекомендованные 60% углеводов, это как раз 400 грамм. По этой причине, тело хорошо умеет использовать углеводы для получения энергии.
Как выясняется, окисление жиров напрямую зависит от количества углеводов. Когда вы едите больше углеводов, вы сжигаете больше углеводов и меньше — жиров; ешьте меньше углеводов и вы сжигаете меньше углеводов и больше — жиров.
Запасы белка в теле — около 10-15 кг, что довольно много по сравнению со средней суточной нормой белка. Даже если человек ест 200-300 г в день, это по-прежнему гораздо меньше того, что тело может хранить.
Скорость окисления белка меняется в ответ на его поступление. Когда мы едим больше белка, тело использует больше белка в качестве энергии. Когда мы едим меньше белка, снижается и его окисление. Эти изменения происходят не сразу (как с углеводами), а занимает 3-9 дней.
Четвертый макронутриент — спирт. Но для него никакого хранилища не предусмотрено. Организм воспринимает спирт как «метаболический токсин» или «яд», поэтому окисление спирта сразу после поступления — первоочередная задача. Это означает уменьшение окисления других питательных веществ, употребляемых с алкоголем).
Ежедневно весь пищевой жир откладывается в жировые клетки после еды — он не остается плавать в крови и не сгорает сразу после еды. Но если вы на диете, жир из запасов достается, чтобы обеспечить организм недостающей энергией.
Таким образом, каждый день жир откладывается и расходуется. Мы толстеем, если жира откладывается больше, чем тратится. Мы худеем, если организм расходует больше жира, чем успевает откладывать. А это определяется общим дефицитом калорий в течение дня.
Углеводы редко превращаются в жир и хранятся таким образом. Это довольно энергозатратный процесс называется де ново липогенез (de novo lipogenesis). Чтобы углеводы начали превращаться в жир, нужно их хроническое переедание — порядка 700–900 граммов чистых углеводов в день на протяжении нескольких дней. Тогда запасы гликогена будут заполнены, калории — превышены, и углеводам не останется ничего другого, кроме как быть отложенными. Но это не нормальная ситуация для большинства людей.
Таким образом, углеводы не делают человека толще напрямую и не превращаются в жир. Но когда вы едите больше углеводов, вы сжигаете больше углеводов и меньше — жира. Так что переизбыток калорий за счет углеводов влияет на лишний вес косвенно, не давая сжигать жир.
То же самое и с белками. Белок не превращается в жир напрямую. Но если есть много белка, тело будет использовать его для получения энергии, поэтому жиры пойдут в запасы, там и останутся. Так что превышение калорий за счет белка тоже делает челрвека толще, просто не напрямую, а через снижение окисления других нутриентов.
Возьмем человека, который ест строго на свою норму калорий, то есть не набирает вес и не худеет. Что произойдет с 500 калориями из жиров, углеводов и белков, которые он съест сверх нормы? Вот что происходит:
При переизбытке калорий все три варианта делают человека толще, но механизмы разные. Жир откладывается напрямую, а белки и углеводы используются в качестве энергии, блокируя использование в качестве энергии жиров.
Есть еще один случай, когда углеводы превращаются в жир через де ново липогенез. Это происходит, когда калории из жиров опускаются ниже 10% от общего количества поступающих в течение дня калорий. Например, когда при питании на 2500 мы едим менее 250 калорий из жиров (менее 27 грамм жира).
Так что если у вас переизбыток калорий, но вы решили не есть жиры (которые легче всего откладываются в жир), вы все равно потолстеете: когда количество жиров слишком маленькое, организм начинает превращать углеводы в жиры.
Если человек ест больше своей нормы, он толстеет вне зависимости от манипуляций макронутриентами.
На основе статей Lyle Mcdonald, bodyrecomposition.com
КУРС ГРАМОТНОГО ПОХУДЕНИЯ | КУРС "МЫШЦЫ И РЕЛЬЕФ | ОСАНКА
fitlabs.ru
Друзья! прежде чем начну статью - прошу об одном: если вы занимаетесь здоровым питанием - включайте мозги! Не верьте журналам и журналистам! Только те статьи, в которых есть ссылки на исследования, подверждающие тезисы - например дебильный тезис "не есть после 6" - это дебилизм, который сжигает ваши мышцы. А значит ли он, что в 17:50 нужно нажраться до отвала?
ЖИРЫ
Жиры в пище это не то же самое, что жиры в теле!!!
В жир в теле превращаются 100% транс-жиры, и с некоторой вероятностью насыщенные жиры. ТРанс жиры - это маргарин, растительный жир, кондитерский жир - то, что является неотъемлемой частью чипсов и фастфуда, фавель, часто в тортах и пирожных, во многих печеньях.
Полиненасыщенные и мононенасыщенные не превращаются в жир!! (если конечно употреблять в пределах нормы, как и любые другие продукты).
Более того, отсутствие в рационе поли- и моно- ненасыщенных жиров - это плохая кожа, волосы, больные суставы. Жир - это то, что смазывает суставу, делает кожу "гладкой и шелковистой", убирает угревую сыпь и прочее - то, что непосредственно влияет на красоту.
Но и насыщенные жиры из мяса также полезны - нельзя их полностью исключать. Вот транс-жиры нужно исключить полностью.
Хотите сладкого? Уберите торты, пирожные, особенно вафли - возьмите сухофрукты или цукаты - это самое полезнейшее из углеводов, где полно витаминов. Из бесполезного, но не вредного сладкого - пастила и зефир. Из чуть чуть вредного - мармелад (потому что натурального мармелада практически нет, во все добавляют много разных гадостей, читайте состав, чтобы был фруктовый сок и желатин). Про жевательный мармелад забудьте - это фактически продукт переработки нефти и химического сырья.
БЕЛКИ
В бодибилдеровских журналах пишут о потребности белка для роста мышц 2.5-3 г на 1 кг тела. Почему? Потому что чем больше в журнале рекламы протеинов, тем больше продажи. Чем быстрее кончится пачка протеина, тем обыватель быстрее купит новую, поэтому думают о 3 г на 1 кг тела, а это 300-350 г в сутки...
Вкратце - белка для поддержания мышц и похудения надо 1-1.5 г на 1 кг тела!
Чем больше вы едите белка, тем меньше он усваивается. Это значит - что приняли вы порцию протеина где 50 г белка, или 20 г белка - усвоится все равно 10-15 г оттуда.
Вывод: максимально дробите прием пищи по белкам, по 10-15 г за 1 раз, не чаще раза в час. с 8 до 10 вечера у нас 14 часов, соотвественно получается около 160 г в сутки - тогда есть небольшой шанс, что белки усвоятся. На ночь творог обезжиренный (18 г белка на 100 г) - грамм 200 - позволит подпитывать тело и ночью.
Вот тогда и будет польза от белков.
Вывод 2: Излишек белка практически в жир не превращается. Но может плохо влиять на почки - когда принимать будете по 100 г белка 3 раза в день... Проверить это просто - если ваша простите моча белого цвета - значит белка в норме (или мало), и воды достаточно. Если очень желтая, или не дай бог красноватая - значит пережрали белка или вообще не пьете воды (вода отлично уносит продукты распада белков).
Вывод 3. Белок усваивается из пищи от 20% (вы растительной) до 60% (мясо, молоко) и 90% (птица, рыба). Поэтому если вы не принимаете протеины (где усваиваемость ближе к 100%) - принимайте до 2 г на 1 кг тела белка. Чем меньше протеинов - тем больше к 2 г цифра.
УГЛЕВОДЫ,
Углеводы - это энергия. При похудении надо углеводов держать больше 50% от дневной нормы калорий. А при наборе? А при обычном питании?
]Углеводы - основной источник жира в теле. Его недостаток - плохое самочувствие в виду недостатка энергии и умственной деятельности. Его избыток - организм сразу превращает в жир и накапливает в теле. Потому что углеводы- самый легкий для преобразования нутриент - гораздо проще жиров и белков. Белки перевариваются много часов, жиры - 2-3 часа (Володя так писал), углеводы - 15-30 минут быстрые и час медленные.
Так что крайне важно найти балланс углеводов - чтобы вы чувтсвовали себя нормально, не тупели, но и не жирели.
А теперь - ОБЕЗЖИРЕННЫЕ ПРОДУКТЫ
Свинина без сала или курица без кожицы - понятно что так гораздо полезнее.
А рыба.. Треска и тунец с 0% жира, кальмар с 2% жира или семга и форель с 15-20% жира?
Вот тут вопрос. Рыбий жир - это полиненасыщенные жиры и источник Омега-3 кислот - незаменимой кислоты, которая учавствует в похудении. Ссылки про похудение сами найдете.
Так вот - рыба, в т.ч. и жирная - полезна. Подбирайте жирность рыбы в соответствии со своим планом похудения - от 0 до 20%. Но даже жирная рыба полезна - не игнорируйте ее.
Обезжиренная молочка
Главный тезис - не ведитесь на рекламу. "Обезжиренный" не значит "мало жира" - часто это значит "разбавленный до умопомрачения водой". Это касается питьевых йогуртов, творожков и творожных продуктов, и прочих.
Например творог - по ГОСТ обезжиренный НАТУРАЛЬНЫЙ творог должен содержать 18 г белка на 100 г и 0-1.8% жирности. Если белка меньше - это разбавленный творог.
Молоко - обезжиренное молоко содержит 0-1.5% жирности и МИНИМУМ 2.8 г белка на 100 г. Если белка меньше 2.8 г - это разбавленное водой молоко.
Творожок, творожная масса, творожный продукт - очень часто это ненатуральные, с добавлением растительного жира (читай трансжиров). Исключайте.
"Активия питьевой", "напиток йогуртный", "Актуаль", "актимель" и прочее - прочитайте эту подслащенную белую воду с жиром. Ничего полезного, может только бактерии..
ЙОгурт - самый неоднозначный продукт. Натуральный обезжиренный йогурт это белка минимум 3 г на 100 г и жира меньше 1.5%.
У нас в городе таких нет. Есть или бифидоки различные 2.5% жирности, или подслащенные йогурты.
Если не любите натуральное и предпочитаете сладкое - смотрите на кол-во углеводов и сахара, и на общую калорийность. Углеводов желательно не больше 12 г. должно быть, если больше - сильно сладкий.
Желательно брать йогурты с такой примерной калорийностью: 0% - 50 ккал, 0.5% - 60 ккал, 1.5% - 70 ккал, 2.5% - 80 ккал. Если больше - значит сильно сладкие - там сахар, он нам не нужен.
Надеюсь эта статья полезна вам.
www.myfitnesspal.com
