Нарушение водно-электролитного баланса – это состояние, которое возникает при недостатке или избытке в организме воды и жизненно важных электролитов: калия, магния, натрия, кальция. Основные виды патологии: дегидратация (обезвоживание) и гипергидратация (водная интоксикация).
Патологическое состояние развивается, когда поступление жидкости и электролитов не соответствует потребностям организма или нарушаются механизмы выделения и регуляции.
Рвота и (или) диарея – сопровождают острые кишечные инфекции, хронические заболевания желудка, кишечника, ранний токсикоз беременных. Организм теряет жидкость и электролиты, возникает обезвоживание.Клинические проявления и их выраженность зависят от вида патологии, скорости развития изменений, глубины нарушений.
Дегидратация развивается, когда потери воды превышают ее поступление. Симптомы обезвоживания проявляются, если дефицит жидкости достигает 5% массы тела. Состояние практически всегда сопровождается дисбалансом натрия, в тяжёлых случаях и других ионов.
жажда, сухость во рту;При обезвоживании увеличивается вязкость крови, повышается риск тромбозов.
Патология развивается, когда поступление воды больше, чем ее выделение. Жидкость не задерживается в крови, а переходит в межклеточное пространство.
Основные проявления:
отёки ног;Дисгидратация и гипергидратация сопровождаются различными электролитными нарушениями, каждое из которых имеет свои симптомы.
Калий – главный внутриклеточный ион. Он участвует в синтезе белка, электрической активности клетки, утилизации глюкозы. Натрий содержится в межклеточном пространстве, участвует в работе нервной, сердечно-сосудистой системы, обмене углекислого газа.
Гипокалиемия и гипонатриемия
Симптомы дефицита калия и натрия схожи:
Гиперкалиемия
Гипернатриемия
Ионизированный кальций участвует в работе сердца, скелетных мышц, свёртывании крови.
Гипокальциемия
Гиперкальциемия
Магний оказывает тормозящее действие на нервную систему, помогает клеткам усваивать кислород.
Гипомагниемия
Гипермагниемия
Основное условие восстановления баланса воды и электролитов в организме – устранение причины, которая спровоцировала нарушение: лечение фонового заболевания, коррекция дозы мочегонных препаратов, адекватная инфузионная терапия после оперативных вмешательств.
В зависимости от степени выраженности симптомов и тяжести состояния пациента лечение проводят амбулаторно или в стационаре.
При начальных признаках электролитного дисбаланса назначают таблетированные препараты, содержащие микроэлементы. Обязательное условие – отсутствие рвоты и диареи.
Аспаркам, Панангин – калий, магний;При рвоте и диарее борьбу с обезвоживанием начинают с пероральной регидратации. Цель ее – восстановление потерянного объёма жидкости, обеспечение организма водой, электролитами.
Что пить:
Солевые растворы – содержат жизненно важные электролиты. Регидрон, Цитраглюкосолан, Гидровит, Хумана электролит.Соотношение электролитных и бессолевых растворов зависит от пути потери жидкости:
При своевременном начале и правильном проведении эффективность лечения достигает 85%. Пока не прекратилась тошнота, пейте по 1-2 глотка каждые 10 минут. При улучшении самочувствия увеличивайте дозу.
При ухудшении состояния показана госпитализация. В стационаре жидкость с электролитами вводят капельно внутривенно. Для выбора раствора, объёма, скорости его введения определяют количество натрия, калия, магния, кальция в крови. Оценивают суточное количество мочи, пульс, артериальное давление, ЭКГ.
При гипергидратации назначают диуретики внутривенно: Маннитол и Фуросемид.
Если вы страдаете одним заболеванием, которое сопровождается нарушениями баланса воды и электролитов, проводите профилактику. Принимайте препараты калия и магния одновременно с мочегонными. При кишечных инфекциях своевременно начинайте пероральную регидратацию. Соблюдайте диету и питьевой режим при заболеваниях почек, сердца.
prokishechnik.info
Вода составляет примерно 60% массы тела здорового мужчины (около 42 л при массе тела 70 кг). В женском организме общее количество воды около 50%. Нормальные отклонения от средних значений примерно в пределах 15%, в обе стороны. У детей содержание воды в организме выше, чем у взрослых; с возрастом постепенно уменьшается.
Внутриклеточная вода составляет примерно 30—40% массы тела (около 28 л у мужчин при массе тела 70 кг), являясь основным компонентом внутриклеточного пространства. Внеклеточная вода составляет примерно 20% массы тела (около 14 л). Внеклеточная жидкость состоит из интерстициальной воды, в которую входит также вода связок и хрящей (около 15—16% массы тела, или 10,5 л), плазмы (около 4—5%, или 2,8 л) и лимфы и трансцеллюлярной воды (0,5—1% массы тела), обычно не принимающей активного участия в метаболических процессах (ликвор, внутрисуставная жидкость и содержимое желудочно-кишечного тракта).
Водные среды организма и осмолярность. Осмотическое давление раствора может быть выражено гидростатическим давлением, которое должно быть приложено к раствору, чтобы удержать ею в объемном равновесии с простым растворителем, когда раствор и растворитель разделены мембраной, проницаемой только для растворителя. Осмотическое давление определяется количеством частиц, растворенных в воде, и не зависит от их массы, размеров и валентности.
Осмолярность раствора, выраженная в миллиосмолях (мОсм), может быть определена количеством миллимолей (но не миллиэквивалентов), растворенных в 1 л воды солей, плюс число недиссоциированных субстанций (глюкоза, мочевина) или слабодиссоциированных субстанций (белок). Осмолярность определяют с помощью осмометра.
Осмолярность нормальной плазмы — величина достаточно постоянная и равна 285—295 мОсм. Из общей осмолярности лишь 2 мОсм обусловлены растворенными в плазме белками. Таким образом, главным компонентом плазмы, обеспечивающим ее осмолярность, являются растворенные в ней ионы натрия и хлора (около 140 и 100 мОсм соответственно).
Как полагают, внутриклеточная и внеклеточная молярная концентрация должна быть одинаковой, несмотря на качественные различия в ионном составе внутри клетки и во внеклеточном пространстве.
В соответствии с Международной системой (СИ) количество веществ в растворе принято выражать в миллимолях на 1 л (ммоль/л). Понятие «осмолярность», принятое в зарубежной и отечественной литературе, эквивалентно понятию «молярность», или «молярная концентрация». Единицами «мэкв» пользуются тогда, когда хотят отразить электрические взаимоотношения в растворе; единицу «ммоль» используют для выражения молярной концентрации, т. е. общего числа частиц в растворе независимо от того, несут ли они электрический заряд или нейтральны; единицы «мОсм» удобны для того, чтобы показать осмотическую силу раствора. По существу понятия «мОсм» и «ммоль» для биологических растворов идентичны.
Электролитный состав человеческого организма. Натрий является преимущественно катионом внеклеточной жидкости. Хлориды и бикарбонат представляют собой анионную электролитную группу внеклеточного пространства. В клеточном пространстве определяющим катионом является калий, а анионная группа представлена фосфатами, сульфатами, белками, органическими кислотами и в меньшей степени бикарбонатами.
Анионы, находящиеся внутри клетки, обычно поливалентны и через клеточную мембрану свободно не проникают. Единственным клеточным катионом, для которого клеточная мембрана проницаема и который находится в клетке в свободном состоянии в достаточном количестве, является калий.
Преимущественная внеклеточная, локализация натрия обусловлена его относительно низкой проникающей способностью через клеточную мембрану и особым механизмом вытеснения натрия из клетки — так называемым натриевым насосом. Анион хлора также внеклеточный компонент, но его потенциальная проникающая способность через клеточную мембрану относительно высока, она не реализуется главным образом потому, что клетка имеет достаточно постоянный состав фиксированных клеточных анионов, создающих в ней преобладание отрицательного потенциала, вытесняющего хлориды. Энергия натриевого насоса обеспечивается гидролизом аденозинтрифосфата (АТФ). Эта же энергия способствует движению калия внутрь клетки.
Элементы контроля водно-электролитного баланса. В норме человек должен потреблять воды столько, сколько бывает необходимо, чтобы возместить суточную ее потерю через почки и внепочечными путями. Оптимальный суточный диурез 1400—1600 мл. При нормальных температурных условиях и нормальной влажности воздуха организм теряет через кожу и дыхательные пути от 800 до 1000 мл воды — это так называемые неощутимые потери. Таким образом, общее суточное выведение воды (моча и перспирационные потери) должно составлять 2200—2600 мл. Организм в состоянии частично покрыть свои потребности за счет использования образующейся в нем метаболической воды, объем которой составляет около 150—220 мл. Нормальная сбалансированная суточная потребность человека в воде от 1000 до 2500 мл и зависит от массы тела, возраста, пола и других обстоятельств. В хирургической и реанимационной практике существуют три варианта определения диуреза: сбор суточной мочи (при отсутствии осложнений и у легких больных), определение диуреза каждые 8 ч (у больных, получающих в течение суток инфузионную терапию любого типа) и определение часового диуреза (у больных с выраженным расстройством водно-электролитного баланса, находящихся в шоке и при подозрении на почечную недостаточность). Удовлетворительный для тяжелого больного диурез, обеспечивающий электролитное равновесие организма и полное выведение шлаков, должен составлять 60 мл/ч (1500 ± 500 мл/сут).
Олигурией считается диурез меньше 25—30 мл/ч (меньше 500 мл/сут). В настоящее время выделяют олигурию преренальную, ренальную и постренальную. Первая возникает в результате блока почечных сосудов или неадекватного кровообращения, вторая связана с паренхиматозной почечной недостаточностью и третья с нарушением оттока мочи из почек.
Клннические признаки нарушения водного баланса. При частой рвоте или диарее следует предполагать существенный водно-электролитный дисбаланс. Жажда свидетельствует о том, что у больного объем воды во внеклеточном пространстве уменьшен относительно содержания в нем солей. Больной с истинной жаждой в состоянии быстро устранить дефицит воды. Потеря чистой воды возможна у больных, которые не могут самостоятельно пить (кома и др.), а также у больных, которым резко ограничивают питье без соответствующей внутривенной компенсации Потеря возникает также при обильном потении (высокая температура), диарее и осмотическом диурезе (высокий уровень глюкозы при диабетической коме, применение маннита или мочевины).
Сухость в подмышечных и паховых областях является важным симптомом потери воды и свидетельствует о том, что дефицит ее в организме составляет минимум 1500 мл.
Снижение тургора тканей и кожи рассматривают как показатель уменьшения объема интерстициальной жидкости и потребности организма во введении солевых растворов (потребность в натрии). Язык в нормальных условиях имеет единственную более или менее выраженную срединную продольную борозду. При дегидратации появляются дополнительные борозды, параллельные срединной.
Масса тела, меняющаяся на протяжении коротких промежутков времени (например, через 1- 2 ч), является показателем изменений внеклеточной жидкости. Однако данные определения массы тела надо интерпретировать только в совместной оценке с другими показателями.
Изменения АД и пульса наблюдаются лишь при существенной потере воды организмом и в наибольшей степени связаны с изменением ОЦК. Тахикардия — довольно ранний признак снижения объема крови.
Отеки всегда отражают увеличение объема интерстициальной жидкости и указывают на то, что общее количество натрия в организме повышено. Однако отеки не всегда являются высокочувствительным показателем баланса натрия, поскольку распределение воды между сосудистым и интерсгициальным пространством обусловлено в норме высоким белковым градиентом между этими средами. Появление едва заметной ямки от надавливания в области передней поверхности голени при нормальном белковом балансе указывает на то, что в организме имеется избыток по крайней мере 400 ммолей натрия, т. е. более 2,5 л интерстициальной жидкости.
Жажда, олигурия и гипернатриемия являются главными признаками дефицита воды в организме.
Гипогидратация сопровождается снижением ЦВД, которое в ряде случаев становится отрицательным. В клинической практике нормальными цифрами ЦВД принято считать 60—120 мм вод. ст. При водной перегрузке (гипергидратация) показатели ЦВД могут значительно превышать эти цифры. Однако чрезмерное использование кристаллоидных растворов может иногда сопровождаться водной перегрузкой интерстициального пространства (в том числе и интерстициальным отеком легких) без существенного повышения ЦВД.
Потери жидкости и патологическое перемещение ее в организме. Внешние потери жидкости и электролитов могут происходить при полиурии, диарее, чрезмерном потении, а также при обильной рвоте, через различные хирургические дренажи и фистулы или с поверхности ран и ожогов кожи. Внутреннее перемещение жидкости возможно при развитии отеков в травмированных и инфицированных областях, но главным образом оно обусловлено изменением осмолярности жидкостных сред — накоплением жидкости в плевральной и брюшной полостях при плеврите и перитоните, кровопотерей в ткани при обширных переломах, перемещением плазмы в травмированные ткани при синдроме раздавливания, ожогах или в область раны.
Особым типом внутреннего перемещения жидкости является образование так называемых трансцеллюлярных бассейнов в желудочно-кишечном тракте (кишечная непроходимость, инфаркт кишечника, тяжелые послеоперационные парезы).
Область человеческого тела, куда временно перемещается жидкость, принято называть «третьим пространством» (два первых пространства — клеточный и внеклеточный водные секторы). Подобное перемещение жидкости, как правило, не вызывает существенных изменений массы тела. Внутренняя секвестрация жидкости развивается в течение 36—48 ч после операции или после начала заболевания и совпадает с максимумом метаболических и эндокринных сдвигов в организме. Затем процесс начинает медленно регрессировать.
Расстройство водного и электролитного баланса. Дегидратация. Различают три основных типа дегидратации: водное истощение, острая дегидратация и хроническая дегидратация.
Дегидратация в связи с первичной потерей воды (водное истощение) возникает в результате интенсивной потери организмом чистой воды или жидкости с малым содержанием солей, т. е. гипотоничных, например при лихорадке и одышке, при длительной искусственной вентиляции легких через трахеостому без соответствующего увлажнения дыхательной смеси, при обильном патологическом потении во время лихорадки, при элементарном ограничении водных поступлений у больных в коме и критических состояниях, а также в результате отделения больших количеств слабоконцентрированной мочи при несахарном диабете. Клинически характеризуется тяжелым общим состоянием, олигурией (при отсутствии несахарного мочеизнурения), нарастающей гипертермией, азотемией, дезориентацией, переходящей в кому, иногда судорогами. Жажда появляется, когда потеря воды достигает 2 % массы тела.
Лабораторно выявляется повышение концентрации электролитов в плазме и повышение осмолярности плазмы. Концентрация натрия в плазме повышается до 160 ммоль/л и более. Повышается также гематокрит.
Лечение заключается во введении воды в виде изотонического (5%) раствора глюкозы. При лечении всех вариантов расстройств водного и электролитного балансов с использованием различных растворов их вводят только внутривенным путем.
Острая дегидратация в результате потери внеклеточной жидкости возникает при острой обструкции привратника, тонкокишечном свище, язвенном колите, а также при высокой тонкокишечной непроходимости и других состояниях. Наблюдаются все симптомы дегидратации, прострация и кома, первоначальная олигурия сменяется анурией, прогрессирует гипотензия, развивается гиповолемический шок.
Лабораторно определяют признаки некоторого сгущения крови, особенно в поздних стадиях. Объем плазмы несколько уменьшается, повышается содержание белков в плазме, гематокрит и в некоторых случаях содержания калия в плазме; чаще, однако, быстро развивается гипокалиемия. Если больной не получает специального инфузионного лечения, содержание натрия в плазме остается нормальным. При потере большого количества желудочного сока (например, при многократной рвоте) наблюдают снижение уровня хлоридов плазмы с компенсаторным повышением содержания бикарбоната и неизбежным развитием метаболического алкалоза.
Потерянную жидкость необходимо быстро возместить. Основой переливаемых растворов должны быть изотонические солевые растворы. При компенсаторном избытке в плазме НС03 (алкалозе) идеальным возмещающим раствором считают изотонический раствор глюкозы с добавлением белков (альбумина или протеина). Если причиной дегидратации была диарея или тонкокишечный свищ, то, очевидно, содержание НСО3 в плазме будет низким или близким к норме и жидкость для возмещения должна состоять на 2/3 из изотонического раствора хлорида натрия и на 1/3 из 4,5% раствора гидрокарбоната натрия. К проводимой терапии добавляют введение 1% раствора КО, вводят до 8 г калия (только после восстановления диуреза) и изотонического раствора глюкозы по 500 мл каждые 6—8 ч.
Хроническая дегидратация с потерей электролитов (хронический дефицит электролитов) возникает в результате перехода острой дегидратации с потерей электролитов в хроническую фазу и характеризуется общей дилюционной гипотонией внеклеточной жидкости и плазмы. Клинически характеризуется олигурией, общей слабостью, иногда повышением температуры тела. Жажды почти никогда не бывает. Лабораторно определяется низкое содержание натрия в крови при нормальном или слегка повышенном гематокрите. Содержание калия и хлоридов в плазме имеет тенденцию к снижению, особенно при затянувшейся потере электролитов и воды, например, из желудочно-кишечного тракта.
Лечение с использованием гипертонических растворов хлорида натрия направлено на ликвидацию дефицита электролитов внеклеточной жидкости, устранение внеклеточной жидкостной гипотонии, восстановление осмолярности плазмы и интерстициальной жидкости. Гидрокарбонат натрия назначают только при метаболическом ацидозе. После восстановления осмолярности плазмы вводят 1% раствор КС1 до 2—5 г/сут.
Внеклеточная солевая гипертония в связи с солевой перегрузкой возникает в результате чрезмерного введения в организм солевых или белковых растворов при дефиците воды. Наиболее часто развивается у больных при зондовом или трубочном питании, находящихся в неадекватном или бессознательном состоянии. Гемодинамика длительно остается ненарушенной, диурез сохраняется нормальным, в отдельных случаях возможна умеренная полиурия (гиперосмолярность). Наблюдаются высокий уровень натрия в крови при устойчивом нормальном диурезе, снижение гематокрита и повышение уровня кристаллоидов. Относительная плотность мочи нормальная или несколько повышена.
Лечение заключается в ограничении количества вводимых солей и введении дополнительного количества воды через рот (если это возможно) или парентерально в виде 5% раствора глюкозы при одновременном сокращении объема зондового или трубочного питания.
Первичный избыток воды (водная интоксикация) становится возможным при ошибочном введении в организм избыточных количеств воды (в виде изотонического раствора глюкозы) в условиях ограниченного диуреза, а также при избыточном введении воды через рот или при многократной ирригации толстого кишечника. У больных появляются сонливость, общая слабость, снижается диурез, в более поздних стадиях возникают кома и судороги. Лабораторно определяются гипонатриемия и гипоосмолярность плазмы, однако натрийурез длительно остается нормальным. Принято считать, что при снижении содержания натрия до 135 ммоль/л в плазме имеется умеренный избыток воды относительно электролитов. Главная опасность водной интоксикации — набухание и отек головного мозга и последующая гипоосмолярная кома.
Лечение начинают с полного прекращения водной терапии. При водной интоксикации без дефицита общего натрия в организме назначают форсированный диурез с помощью салуретиков. При отсутствии отека легких и нормальном ЦВД вводят 3% раствор NaCl до 300 мл.
Патология обмена электролитов. Гипонатриемия (содержание натрия в плазме ниже 135 ммоль/л). 1. Тяжелые заболевания, протекающие с задержкой диуреза (раковые процессы, хроническая инфекция, декомпенсированные пороки сердца с асцитом и отеками, заболевания печени, хроническое голодание).
2. Посттравматические и послеоперационные состояния (травма костного скелета и мягких тканей, ожоги, послеоперационная секвестрация жидкостей).
3. Потери натрия непочечным путем (многократная рвота, диарея, образование «третьего пространства» при острой кишечной непроходимости, тонкокишечные свищи, обильное потение).
4. Бесконтрольное применение диуретиков.
Поскольку гипонатриемия практически всегда является состоянием вторичным по отношению к основному патологическому процессу, то однозначного лечения его не существует. Гипонатриемию, обусловленную диареей, многократной рвотой, тонкокишечным свищом, острой кишечной непроходимостью, послеоперационной секвестрацией жидкости, а также форсированным диурезом, целесообразно лечить с использованием натрийсодержащих растворов и, в частности, изотонического раствора хлорида натрия; при гипонатриемии же, развившейся в условиях декомпенсированного порока сердца, введение в организм дополнительного натрия нецелесообразно.
Гипернатриемия (содержание натрия в плазме выше 150 ммоль/л). 1. Дегидратация при водном истощении. Избыток каждых 3 ммоль/л натрия в плазме сверх 145 ммоль/л означает дефицит 1 л внеклеточной воды К.
2. Солевая перегрузка организма.
3. Несахарный диабет.
Гипокалиемия (содержание калия ниже 3,5 ммоль/л).
1. Потеря желудочно-кишечной жидкости с последующим метаболическим алкалозом. Сопутствующая потеря хлоридов углубляет метаболический алкалоз.
2. Длительное лечение осмотическими диуретиками или салуретиками (маннит, мочевина, фуросемид).
3. Стрессовые состояния с повышенной адреналовой активностью.
4. Ограничение потребления калия в послеоперационном и посттравматическом периодах в сочетании с задержкой натрия в организме (ятрогенная гипокалиемия).
При гипокалиемии вводят раствор хлорида калия, концентрация которого не должна превышать 40 ммоль/л. В 1 г хлорида калия, из которого приготовляют раствор для внутривенного введения, содержится 13,6 ммоля калия. Суточная терапевтическая доза — 60—120 ммолей; по показаниям применяют и большие дозы.
Гиперкалиемия (содержание калия выше 5,5 ммоль/л).
1. Острая или хроническая почечная недостаточность.
2. Острая дегидратация.
3. Обширные травмы, ожоги или крупные операции.
4. Тяжелый метаболический ацидоз и шок.
Уровень калия 7 ммоль/л представляет серьезную угрозу для жизни больного в связи с опасностью остановки сердца вследствие гиперкалиемии.
При гиперкалиемии возможна и целесообразна следующая последовательность мероприятий.
1. Лазикс в/в (от 240 до 1000 мг). Считают удовлетворительным суточный диурез, равный 1 л (при нормальной относительной плотности мочи).
2. 10% раствор глюкозы в/в (около 1 л) с инсулином (1 ЕД на 4 г глюкозы).
3. Для устранения ацидоза — около 40—50 ммолей гидрокарбоната натрия (около 3,5 г) в 200 мл 5% раствора глюкозы; при отсутствии эффекта вводят еще 100 ммолей.
4. Глюконат кальция в/в для уменьшения влияния гиперкалиемии на сердце.
5. При отсутствии эффекта от консервативных мероприятий показан гемодиализ.
Гиперкальциемия (уровень кальция в плазме выше 11 мг%, или более 2,75 ммоль/л, при многократном исследовании) обычно бывает при гиперпаратиреоидизме или при метастазировании рака в костную ткань. Лечение специальное.
Гипокальциемия (уровень кальция в плазме ниже 8,5%, или менее 2,1 ммоль/л), наблюдается при гипопаратиреоидизме, гипопротеинемии, острой и хронической почечной недостаточности, при гипоксическом ацидозе, остром панкреатите, а также при дефиците магния в организме. Лечение — внутривенное введение препаратов кальция.
Гипохлоремия (хлориды плазмы ниже 98 ммоль/л).
1. Плазмодилюция с увеличением объема внеклеточного пространства, сопровождающаяся гипонатриемией у больных с тяжелыми заболеваниями, при задержке воды в организме. В отдельных случаях показан гемодиализ с ультрафильтрацией.
2. Потери хлоридов через желудок при многократной рвоте, а также при интенсивной потере солей на других уровнях без соответствующего возмещения. Обычно сочетается с гипонатриемией и гипокалиемией. Лечение — введение хлорсодержащих солей, преимущественно КСl.
3. Неконтролируемая диуретическая терапия. Сочетается с гипонатриемией. Лечение — прекращение диуретической терапии и солевое замещение.
4. Гипокалиемический метаболический алкалоз. Лечение — внутривенное введение растворов КСl.
Гиперхлоремия (хлориды плазмы выше 110 ммоль/л), наблюдается при водном истощении, несахарном диабете и повреждении ствола мозга (сочетается с гипернатрие-мией), а также после уретеросигмостомии в связи с повышенной реабсорбцией хлора в толстой кишке. Лечение специальное.
| Следующая > |
wobe.ru
Электролитный баланс в организме человека – это равновесие анионов (калий, натрий и пр.) и катионов (органические кислоты, хлор и т.д).
Нарушения обмена калия
Роль калия в организме многогранна. Он входит в состав белков, что обусловливает повышенную потребность в нем при активации анаболических процессов. Калий участвует в углеводном обмене — в синтезе гликогена; в частности, глюкоза переходит внутрь клеток только вместе с калием. Он участвует и в синтезе ацетилхолина, а также в процессе деполяризации и реполяризации мышечных клеток.
Нарушения обмена калия в виде гипокалиемии или гиперкалиемии сопровождают заболевания желудочно-кишечного тракта достаточно часто.
Гипокалиемия может быть следствием заболеваний, сопровождающихся рвотой или поносом, а также при нарушениях процессов всасывания в кишечнике. Она может возникать под влиянием длительного применения глюкозы, диуретиков, сердечных гликозидов, адренолитических препаратов и при лечении инсулином. Недостаточная или неправильная предоперационная подготовка или послеоперационное ведение больного — бедная калием диета, вливание растворов, не содержащих калия,— также могут приводить к снижению содержания калия в организме.
Дефицит калия может проявляться чувством покалывания и тяжести в конечностях; больные ощущают тяжесть в веках, мышечную слабость и быструю утомляемость. Они вялы, у них наблюдается пассивное положение в постели, медленная прерывистая речь; могут появиться нарушения глотания, преходящие параличи и даже расстройства сознания — от сонливости и сопора до развития комы. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются тахикардией, артериальной гипотензией, увеличением размеров сердца, появлением систолического шума и признаков сердечной недостаточности, а также типичной картиной изменений на ЭКГ.
Гипокалиемия симпотомы
Гипокалиемия сопровождается повышением чувствительности к действию мышечных релаксантов и удлинением времени их действия, замедлением пробуждения больного после операции, атонией желудочно-кишечного тракта. В этих условиях может наблюдаться и гипокалиемический (внеклеточный) метаболический алкалоз.
Коррекция гипокалиемии
Коррекция недостатка калия должна основываться на точном расчете его дефицита и осуществляться под контролем содержания калия и динамики клинических проявлений.
При проведении коррекции гипокалиемии необходимо учитывать и суточную потребность в нем, равную 50—75 ммоль (2—3 г). Следует помнить, что в разных солях калия содержится различное его количество. Так, 1 г калия содержится в 2 г калия хлорида, в 3,3 калия цитрата и в 6 г калия глюконата.
Гипокалиемия лечение
Препараты калия рекомендуется вводить в виде 0,5 % раствора обязательно с глюкозой и инсулином со скоростью, не превышающей 25 ммоль в час (1 г калия или 2 г калия хлорида). При этом необходим тщательный контроль состояния больного, динамики лабораторных показателей, а также и ЭКГ во избежание передозировки.
В то же время имеются исследования и клинические наблюдения, показывающие, что при выраженной гипокалиемии правильно выбранная по объему и набору препаратов парентеральная терапия может и должна включать значительно большее количество препаратов калия. В отдельных случаях количество вводимого калия в 10 раз превышало рекомендуемые выше дозы; при этом не было гиперкалиемии. Однако, мы считаем, что передозировка калия и опасность нежелательных эффектов его реальны. Осторожность при введении больших количеств калия необходима, особенно, если нет возможности обеспечить постоянный лабораторный и электрокардиографический контроль.
Гиперкалиемия причины
Гиперкалиемия может быть следствием почечной недостаточности (нарушено выведение ионов калия из организма), массивного переливания консервированной донорской крови, в особенности длительных сроков хранения, недостаточности функции надпочечников, повышенного распада тканей при травме; она может иметь место в послеоперационном периоде, при чрезмерно быстром введении препаратов калия, а также при ацидозе и внутрисосудистом гемолизе.
Симптомы
Клинически гиперкалиемия проявляется ощущением «ползания мурашек», особенно в конечностях. При этом возникают нарушения работы мышц, снижение или исчезновение сухожильных рефлексов, нарушения работы сердца в виде брадикардии. Типичные изменения ЭКГ заключаются в повышении и заострении зубца Т, удлинении интервала Р—Q, появлении желудочковой аритмии, вплоть до фибрилляции сердца.
Гиперкалиемия лечение
Терапия гиперкалиемии зависит от ее выраженности и причины. При выраженной гиперкалиемии, сопровождающейся тяжелыми нарушениями сердечной деятельности, показано повторное внутривенное введение кальция хлорида — 10—40 мл 10 % раствора. При умеренной гиперкалиемии можно использовать внутривенное введение глюкозы с инсулином (10—12 ЕД инсулина на 1 л 5 % раствора или 500 мл 10% раствора глюкозы). Глюкоза способствует перемещению калия из внеклеточного пространства во внутриклеточное. При сопутствующей почечной недостаточности показано проведение перитонеального диализа и гемодиализа.
Наконец, надо иметь в виду, что коррекция сопутствующего нарушения кислотно-основного состояния — алкалоза при гипокалиемии и ацидоза при гиперкалиемии — также способствует устранению нарушений баланса калия.
Обмен натрия
Нормальная концентрация натрия в плазме крови составляет 125—145 ммоль/л, а в эритроцитах — 17—20 ммоль/л.
Физиологическая роль натрия заключается в его ответственности за поддержание осмотического давления внеклеточной жидкости и перераспределение воды между внеклеточной и внутриклеточной средой.
Дефицит натрия может развиться в результате его потерь через желудочно-кишечный тракт — при рвотах, поносах, кишечных свищах, при потерях через почки при спонтанной полиурии или форсированном диурезе, а также при обильном потоотделении через кожу. Реже это явление может быть следствием глюкокортикоидной недостаточности или избыточной выработки антидиуретического гормона.
Гипонатриемия причины
Гипонатриемия может возникать и при отсутствии внешних потерь — при развитии гипоксии, ацидоза и других причин, вызывающих повышение проницаемости клеточных мембран. В этом случае внеклеточный натрий перемещается внутрь клеток, что и сопровождается гипонатриемией.
Дефицит натрия вызывает перераспределение жидкости в организме: снижается осмотическое давление плазмы крови и возникает внутриклеточная гипергидратация.
Симптомы дефицита натрия
Клинически гипонатриемия проявляется быстрой утомляемостью, головокружением, тошнотой, рвотой, снижением артериального давления, судорогами, нарушениями сознания. Как видно, эти проявления неспецифичны, и для уточнения характера нарушений электролитного баланса и степени их выраженности надо определить содержание натрия в плазме крови и эритроцитах. Это необходимо и для направленной количественной коррекции.
Гипонатриемия лечение
При истинном дефиците натрия следует использовать растворы натрия хлорида с учетом величины дефицита. При отсутствии потерь натрия необходимы меры, направленные на устранение причин, вызвавших повышение проницаемости мембран, коррекция ацидоза, применение глюкокортикоидных гормонов, ингибиторов протеолитических ферментов, смеси глюкозы, калия и новокаина. Эта смесь улучшает микроциркуляцию, способствует нормализации проницаемости клеточных мембран, препятствует усиленному переходу ионов натрия внутрь клеток и тем самым нормализует натриевый баланс.
Гипернатриемия причины
Гипернатриемия возникает на фоне олигурии, ограничения вводимых жидкостей, при избыточном введении натрия, при лечении глюкокортикоидными гормонами и АКТГ, а также при первичном гиперальдостеронизме и синдроме Кушинга. Она сопровождается нарушением водного баланса — внеклеточной гипергидратацией, проявляется жаждой, гипертермией, артериальной гипертензией, тахикардией. Могут развиваться отеки, повышение внутричерепного давления, сердечная недостаточность.
Гипернатриемия лечение
Гипернатриемия устраняется назначением ингибиторов альдостерона (верошпирон), ограничением введения натрия и нормализацией водного обмена.
Обмен кальция
В нормальном функционировании организма кальций играет важную роль. Он повышает тонус симпатической нервной системы, уплотняет тканевые мембраны, снижает их проницаемость, повышает свертываемость крови. Кальций оказывает десенсибилизирующее и противовоспалительное действие, активизирует макрофагальную систему и фагоцитарную активность лейкоцитов. Нормальное содержание кальция в плазме крови составляет 2,25—2,75 ммоль/л.
Гипокальциемия причины
При многих заболеваниях желудочно-кишечного тракта развиваются нарушения кальциевого обмена, в результате чего возникают либо избыток, либо дефицит содержания кальция в плазме крови. Так, при остром холецистите, остром панкреатите, пилородуоденальных стенозах, возникает гипокальциемия вследствие рвоты, фиксации кальция в очагах стеатонекроза, повышения содержания глюкагона. Гипокальциемия может возникать после массивной гемотрансфузионной терапии вследствие связывания кальция с цитратом; в этом случае она может носить и относительный характер вследствие поступления в организм значительных количеств калия, содержащегося в консервированной крови. Снижение содержания кальция может наблюдаться в послеоперационном периоде вследствие развития функционального гипокортицизма, вызывающего уход кальция из плазмы крови в костные депо.
Гипокальциемия симптомы
Снижение содержания кальция в плазме проявляется повышением нервно-мышечной возбудимости, вплоть до тетании, слабостью, головокружением, тахикардией.
Гипокальциемия лечение
Терапия гипокальциемических состояний и их профилактика заключаются во внутривенном введении препаратов кальция — хлорида или глюконата. Профилактическая доза кальция хлорида составляет 5—10 мл 10 % раствора, лечебная — может увеличиваться до 40 мл. Предпочтительно осуществлять терапию слабыми растворами — не выше 1-процентной концентрации. В противном случае резкое повышение содержания кальция в плазме крови вызывает выброс кальцитонина щитовидной железой, что стимулирует его переход в костные депо; при этом концентрация кальция в плазме крови может упасть ниже исходной.
Гиперкальциемия причины
Гиперкальциемия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта встречается гораздо реже, однако она может иметь место при язвенной болезни, раке желудка и других заболеваниях, сопровождающихся истощением функции коры надпочечников. Гиперкальциемия проявляется мышечной слабостью, общей заторможенностью больного; возможны тошнота, рвота. При проникновении значительных количеств кальция внутрь клеток могут развиться поражения головного мозга, сердца, почек, поджелудочной железы.
Обмен магния в организме человека
Физиологическая роль магния заключается в активации функций ряда ферментных систем — АТФазы, щелочной фосфатазы, холинэстеразы и др. Он участвует в реализации передачи нервных импульсов, синтезе АТФ, аминокислот. Концентрация магния в плазме крови составляет 0,75—1 ммоль/л, а в эритроцитах — 24—28 ммоль/л. Магний довольно стабильно сохраняется в организме, и потери его развиваются нечасто.
Гипомагниемия – причины и лечение
Тем не менее гипомагниемия возникает при длительном парентеральном питании и патологических потерях через кишечник, так как магний всасывается в тонкой кишке. Поэтому дефицит магния может развиваться после обширной резекции тонкой кишки, при поносах, тонкокишечных свищах, при парезе кишечника. Такое же нарушение может возникать на фоне гиперкальциемии и гипернатриемии, при лечении сердечными гликозидами, при диабетическом кетоацидозе. Дефицит магния проявляется повышением рефлекторной активности, судорогами или мышечной слабостью, артериальной гипотензией, тахикардией. Коррекция осуществляется растворами, содержащими магния сульфат (до 30 ммоль/сут).
Гипермагниемия – причины и коррекция
Гипермагниемия встречается реже гипомагниемии. Главные ее причины — почечная недостаточность и массивное разрушение тканей, ведущее к высвобождению внутриклеточного магния. Гипермагниемия может развиться на фоне недостаточности функции надпочечников. Она проявляется снижением рефлексов, гипотонией, мышечной слабостью, нарушениями сознания, вплоть до развития глубокой комы. Гипермагниемия корригируется устранением ее причин, а также перитонеальным диализом или гемодиализом.
Поддержите проект, поделитесь информацией в социальных сетях!Вся информация размещенная на сайте носит ознакомительный характер и не являются руководством к действию. Перед применением любых лекарств и методов лечения необходимо обязательно проконсультироваться с врачом. Администрация ресурса eripio.ru не несет ответственность за использование материалов размещенных на сайте.
eripio.ru
Чтобы наш организм нормально функционировал, задействован сложнейший комплекс внутренних процессов. Поддержание в норме водно-солевого обмена относится к одному из них. Когда он в порядке, человек не испытывает проблем со здоровьем, а вот его нарушение приводит к сложным и заметным отклонениям. Так что такое водно-солевой баланс? Нарушение, симптомы его также будут рассмотрены.
Водно-солевым балансом считаются взаимодействующие друг с другом процессы поступления в организм воды и солей, их усваивание и распределение во внутренних органах и тканях, а также способы их выведения.
Всем известно, что человек более чем наполовину состоит из воды, количество которой в организме может быть различным. Это зависит от многих факторов, например, массы жира и возраста. Новорожденный на 77% состоит из воды, у взрослых мужчин этот показатель равняется 61%, а у женщин – 54%. Такое небольшое количество жидкости в женском организме объясняется наличием многочисленных жировых клеток. К старости такой показатель становится еще ниже.
Распределение жидкости осуществляется таким образом:
В человеческом организме вода находится в свободном состоянии, происходит ее удерживание коллоидами или она участвует в образовании и распаде молекул жиров, белков и углеводов.
По сравнению с межклеточной жидкостью и плазмой крови, тканевая жидкость в клетках характеризуется более высокой концентрацией ионов магния, калия и фосфатов и низким содержанием ионов хлора, натрия, кальция и ионов гидрокарбоната. Такое различие объясняется тем, что капиллярная стенка для белков обладает низкой проницаемостью. Нормальный водно-солевой баланс у здорового человека способствует поддержке не только постоянного состава, но и объема жидкости.
Почки необходимы для поддержания постоянных процессов. Они в ответе за ионный обмен, выводят из организма лишнее количество катионов и анионов путем реабсорбции и экскреции натрия, калия и воды. Роль почек крайне важна, так как благодаря им сохраняется необходимый объем межклеточной жидкости и оптимальное количество растворенных в ней веществ.
В день человек должен потреблять 2,5 л жидкости. Около 2 л поступает через питье и пищу, а остальной объем образуется в организме из-за обменных процессов. Почками выводится 1,5 л, кишечником – 100 мл, кожей и легкими – 900 мл. Таким образом, регулирует водно-солевой баланс не один орган, а их совокупность.
Объем выводимой почками жидкости зависит от потребностей и состояния организма. Максимальное количество мочи, которое в состоянии вывести этот орган за сутки, составляет 15 л жидкости, а при антидиурезе оно равняется 250 мл.
Такие разные показатели зависят от характера и интенсивности канальцевой реабсорбции.
Нарушение водно-солевого баланса происходит в следующих случаях:
Нарушение водно-солевого баланса организма приводит к потере веса, сухости кожи и роговицы. В случае сильного дефицита влаги подкожная жировая клетчатка начинает напоминать тесто по консистенции, происходит западание глаз, а объем циркулирующей крови уменьшается. Кроме того, черты лица становятся острыми, возникают цианоз ногтей и губ, гипофункция почек, снижается артериальное давление, пульс учащается и ослабевает, а из-за нарушения белкового обмена повышается концентрация азотистых оснований. У человека начинают мерзнуть руки и ноги.
Помимо этого, нарушение баланса может возникнуть из-за равной потери воды и солей. Обычно такое происходит при острых отравлениях, когда жидкость и электролиты теряются при рвоте и диарее.
Чаще всего такой патологический процесс происходит из-за внешней потери жидкости и ее перераспределения в организме.
Снижение уровня кальция в крови происходит:
Натрий уменьшается в результате длительно протекающих заболеваний, при которых очень плохо выделяется моча; после операции; из-за самолечения и бесконтрольного приема мочегонных препаратов.
К снижению калия приводят:
Если нарушен водно-солевой баланс в организме, то возникают такие симптомы, как рвота, сильная жажда, отечность, диарея. Начинает меняться кислотно-щелочной баланс, снижается артериальное давление, появляется аритмия. Такие симптомы ни в коем случае нельзя оставлять без внимания, так как прогрессирующая патология способна привести к остановке сердца и смерти.
Дефицит кальция опасен возникновением судорог гладкой мускулатуры, особенно если происходит спазм гортани. Если этого элемента в организме, наоборот, очень много, появляется сильная жажда, боль в желудке, рвота, плохое кровообращение, учащенное мочеиспускание.
При дефиците калия возникает алкалоз, хроническая почечная недостаточность, атония, кишечная непроходимость, фибрилляция желудочков сердца, патология головного мозга. При его повышении появляется рвота, тошнота, восходящий паралич. Такое состояние опасно тем, что очень быстро возникает фибрилляция сердечных желудочков, приводящая к остановке предсердий.
Избыточное количество магния появляется из-за дисфункции почек и злоупотребления антацидами. В этом случае возникает тошнота, доходящая до рвоты, повышается температура тела, замедляется сердечный ритм.
Самостоятельно определить у себя наличие такой патологии довольно сложно, и в случае появления подозрительных симптомов следует обратиться к врачу. Он может предложить следующие способы лечения для того, чтобы произошло восстановление водно-солевого баланса:
Этот метод заключается в том, что больной должен принимать минеральные или витаминно-минеральные комплексы, содержащие кальций, натрий, силиций, магний, калий, т. е. такие элементы, которые в ответе за водно-солевой баланс в организме.
К таким препаратам относятся:
Курс лечения составляет месяц, затем делают перерыв в несколько недель.
В этом случае необходимо принимать специальный раствор. В любой аптеке можно приобрести специальные пакеты, содержащие в себе различные соли. Подобные средства раньше использовали при отравлении, холере, дизентерии, которые сопровождаются поносом и рвотой, в результате чего происходит быстрое обезвоживание организма, а такой солевой раствор способствует задержке воды в организме.
Перед тем как использовать такое средство, необходимо проконсультироваться с врачом, потому что оно противопоказано при:
Как восстановить водно-солевой баланс подобным способом? Для этого необходимо пропить неделю курс такого средства. Принимать соляной раствор следует через час после еды, а следующий прием осуществляют не раньше, чем через 1,5 часа. Во время лечения стоит отказаться от употребления соли.
Очень редко, но случается такая ситуация, что больного приходится госпитализировать из-за нарушения водно-солевого баланса. В этом случае пациент принимает солевые растворы и специальные минеральные препараты под присмотром врача. Кроме этого, рекомендован строгий режим питья, а питание готовят под потребности больного. В крайних случаях назначают капельницы с изотоническим раствором.
Чтобы привести в норму водно-солевой баланс, необязательно для этого принимать лекарственные препараты. В этом случае больному назначают специальную диету с расчетом количества соли. Ее следует ограничить до 7 г в сутки.
Кроме этого, существуют определенные рекомендации о том, как приготовить правильную пищу:
Кроме того, необходимо употреблять воду, в зависимости от массы тела. На 1 кг массы приходится 30 г воды.
Таким образом, водно-солевой баланс можно самостоятельно привести в норму, но перед этим все равно необходимо обратиться к врачу и сдать все нужные анализы. Не следует самому себе назначать различные минеральные и витаминные комплексы или солевые пакеты, лучше придерживаться специальной диеты и полезных рекомендаций.
fb.ru
Нарушение водно-электролитного баланса в организме бывает в следующих ситуациях:
Жидкостная среда начинает накапливаться в межклеточном пространстве и из-за этого ее уровень внутри клетки начинает нарастать, и она набухает. Если гипергидратация задействует нервные клетки, то возникают судороги и возбуждаются нервные центры.
Проявляется снижением массы тела, сухость кожного покрова, роговицы. При высоком уровне недостатка кожу можно собрать в складки, подкожная жировая клетчатка по консистенции похожа на тесто, глаза западают.
Процент циркулирующей крови также сокращается, это проявляется в следующих симптомах:
E87 Другие нарушения водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия
Причины нарушения водно-электролитного баланса – перераспределение жидкостей организма и внешняя потеря жидкости.
Первые симптомы нарушения водно-электролитного баланса зависят от того, какой патологический процесс происходит в организме (гидратация, дегидратация). Это и повышенная жажда, и отеки, рвота, диарея. Часто отмечается измененный кислотно-щелочной баланс, низкое давление, аритмичное сердцебиение. Пренебрегать этими признакам нельзя, так как они приводят к остановке сердца и смерти, если врачебная помощь вовремя не оказана.
При недостатке кальция в крови появляются судороги гладких мышц, особенно опасен спазм гортани, крупных сосудов. При повышении содержания Са – боль в желудке, чувством жажды, рвотой, повышенным мочеотделением, торможению кровообращения.
Нехватка К проявляется атонией, алкалозом, ХПН, патологиями мозга, кишечной непроходимостью, фибрилляцией желудочков и другими изменениями сердечного ритма. Повышение содержания калия проявляется восходящим параличом, тошнотой, рвотой. Опасность этого состояния в том, что быстро развивается фибрилляция желудочков и остановка предсердий.
Высокий Mg в крови бывает при почечной дисфункции, злоупотреблении антацидами. Появляется тошнота, рвота, повышается температура, сердечный ритм замедляется.
Симптомы нарушения водно-электролитного баланса говорят о том, что описанные состояния требуют незамедлительной врачебной помощи, чтобы избежать еще более серьезных осложнений и летального исхода.
Диагностика нарушения водно-электролитного баланса при первичном поступлении проводится приблизительно, дальнейшее лечение завит от реакции организма на введение электролитов, противошоковых препаратов (в зависимости от тяжести состояния).
Необходимую информацию о человеке и состоянии его здоровья по факту госпитализации устанавливают:
Лечение нарушения водно-электролитного баланса должно проходить согласно такой схеме:
Важный момент – до начала внутривенного введения солевых компонентов нужно рассчитать вероятную потерю жидкости и составить план восстановления нормального ВСО. Рассчитывают потерю по формулам:
Вода (ммоль) = 0,6 x Вес (кг) x (140/Na истинный (ммоль/л) + глюкоза/2 (ммоль/л)),
где 0,6 х Вес (кг) – количество воды в организме
140 – средний % Na (норма)
Na ист – иcтинная концентрация натрия.
Дефицит воды (л) = (Htист – HtN): (100 — HtN) х 0,2 x Вес (кг),
где 0,2 x Вес (кг) – объем внеклеточной жидкости
HtN = 40 у женского пола, 43 – у мужского.
Содержание электролитов — 0,2 x Вес x (Норма (ммоль/л) – истинное содержание (ммоль/л).
Профилактика нарушения водно-электролитного баланса заключается в поддержании нормального водно-солевого баланса. Солевой обмен может нарушаться не только при тяжелых патологиях (ожоги 3-4 степени, язвенная болезнь желудка, язвенные колиты, острая кровопотеря, пищевые интоксикации, инфекционные заболевания ЖКТ, психические расстройства, сопровождающиеся нарушением питания — булемия, анорексия и др.), но и при чрезмерном потоотделении, сопровождающимся перегреванием, систематическом бесконтрольном употреблении мочегонных препаратов, продолжительной бессолевой диете.
В профилактических целях стоит следить за состоянием здоровья, контролировать течение имеющихся заболеваний, способных спровоцировать солевой дисбаланс, не назначать себе самостоятельно лекарств, влияющих на транзит жидкости, восполнять необходимую суточную норму жидкости при условиях, близких к обезвоживанию, правильно и сбалансированно питаться.
Профилактика нарушения водно-электролитного баланса также заключается и в правильном рационе — употребление овсяной каши, бананов, куриной грудки, моркови, орехов, кураги, инжира, виноградного и апельсинового сока не только полезно само по себе, но и способствует поддержанию правильного баланса солей и микроэлементов.
Прогноз нарушения водно-электролитного баланса, при своевременном купировании и устранении первопричины, благоприятен. При несоблюдении лечения или несвоевременном обращении за помощью могут развиться угрожающие жизни состояния, а также:
Также нарушение водно-солевого баланса часто развивается у тех, кто долго соблюдает бессолевую диету или пьет мало жидкости в жару и при высоких физических нагрузках. В таких случаях очень полезно выпивать по 1-1,5 литров минеральной воды в сутки – для поддержания оптимального солевого баланса. В таком случае, прогноз нарушения водно-электролитного баланса в дальнейшем будет положительным.
Источник: http://ilive.com.ua/health/
nesacharny.ru
Водно-солевой обмен складывается из процессов, которые обеспечивают поступление, образование воды и солей в организме, распределение их по внутренним средам и выделение из организма. Организм человека на 2/3 состоит из воды - 60-70% от массы тела. У мужчин в среднем 61%, у женщин - 54%. Колебания 45-70%. Такие различия связаны, в основном, с неодинаковым количеством жира, в котором воды немного. Поэтому у тучных людей воды меньше, чем у худощавых и в некоторых случаях при резком ожирении воды может быть лишь около 40%. Это так называемая общая вода, которая распределяется по следующим разделам:
1. Внутриклеточное водное пространство, самое обширное и составляет 40-45% от массы тела.
2. Внеклеточное водное пространство - 20-25%, которое разделяется сосудистой стенкой на 2 сектора: а) внутрисосудистый 5% от массы тела и б) межклеточный (интерстициальный) 15-20% от массы тела.
Вода находится в 2-х состояниях: 1) свободная 2) связанная вода, удерживаемая гидрофильными- коллоидами (волокна коллагена, рыхлая соединительная ткань) — в виде воды набухания.
В течение суток в организм человека с питьем и пищей поступает 2-2,5 литра воды, около 300-мл ее образуется при окислении пищевых веществ (эндогенная вода).
Вода выделяется из организма почками (примерно 1,5 литра), посредством испарения через кожу и легкие, а также с калом (в сумме около 1,0 литра). Таким образом, в нормальных(обычных) условиях приход воды в организм равен ее расходу. Такое равновесное состояние и называется водным балансом. Аналогично водному балансу для организма необходим и солевой баланс.
Водно-солевой баланс характеризуется чрезвычайным постоянством, так как существует ряд регуляторных механизмов его поддерживающих. Высшим регулятором является центр жажды, расположенный в подбугорной области. Выведение воды и электролитов осуществляется, в основном, почками. В регуляции этого процесса первостепенное значение имеют два связанных между собой механизма - секреция альдостерона (гормона коры надпочечников) и вазопрессина или антидиуретического гормона (гормон депонируется в гипофизе, а вырабатывается в гипоталамусе). Смысл этих механизмов заключается в том, чтобы удержать в организме натрий и воду. Это осуществляется следующим образом:
1) уменьшение количества циркулирующей крови воспринимается рецепторами объема. Они расположены в аорте, сонных артериях, почках. Информация передается на кору надпочечников и стимулируется выделение альдостерона.
2) Есть и второй путь стимуляции этой зоны надпочечников. Все заболевания, при которых уменьшается кровоток в почке, сопровождаются выработкой ренина из ее (почки) юкстагломерулярного аппарата. Ренин, попадая в кровь, оказывает ферментативное воздействие на один из белков плазмы и отщепляет от него полипептид - ангиотензин. Последний действует на надпочечную железу, стимулируя секрецию альдостерона.
3) Возможен и 3-й путь стимуляции этой зоны. В ответ на снижение сердечного выброса, объема крови, при стрессе активируется симпатоадреналовая система. При этом возбуждение b-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата почек стимулирует выделение ренина, а дальше через выработку ангиотензина и секрецию альдостерона.
Гормон альдостерон, действуя на дистальные отделы почки, блокирует выделение NаСl с мочой, одновременно выводя из организма ионы калия и водорода.
Секреция вазопрессина повышается при уменьшении внеклеточной жидкости или повышении ее осмотического давления. Раздражаются осморецепторы (они расположены в цитоплазме печени, поджелудочной железе и др. тканях). Это ведет к выбросу из задней доли гипофиза вазопрессина.
Поступив в кровь, вазопрессин действует на дистальные канальцы и собирательные трубочки почек, увеличивая их проницаемость для воды. Вода задерживается в организме, а выделение мочи, соответственно, уменьшается. Мало мочи называется олигурия.
Секреция вазопрессина может усилиться (помимо возбуждения осморецепторов) при стрессе, болевом раздражении, введении барбитуратов, анальгетиков, особенно морфия.
Таким образом, усиленная или сниженная секреция вазопрессина может привести к задержке или потере воды из организма, т.е. может произойти нарушение водного баланса. Наряду с механизмами, которые не допускают уменьшения объема внеклеточной жидкости, в организме имеется механизм, представленный Na-уретическим гормоном, который выделяясь из предсердий (видимо, и из головного мозга) в ответ на увеличение объема внеклеточной жидкости блокирует реабсорбцию NаСl в почках - т.е. натрийизгоняющий гормон тем самым противодействует патологическому увеличению объема внеклеточной жидкости).
Если поступление и образование воды в организме будет больше, чем ее расходуется и выделяется, то баланс будет положительный.
При отрицательном водном балансе жидкости расходуется и выводится больше, чем ее поступает и образуется в организме. Но вода с растворенными в ней веществами представляет функциональное единство, т.е. нарушение обмена воды ведет к изменению обмена электролитов и, наоборот, при нарушении обмена электролитов меняется обмен воды.
Нарушения водно-солевого обмена могут возникнуть и без изменения общего количества воды в организме, а вследствие перемещения жидкости из одного сектора в другой.
Причины, приводящие к нарушению распределения воды и электролитов между внеклеточным и клеточным секторами
Пересечение жидкости между клеткой и интерстицием происходит, в основном, по законам осмоса, т.е. вода идет в сторону более высокой осмотической концентрации.
Избыточное поступление воды в клетку: происходит, во-первых, когда во внеклеточном пространстве низкая осмотическая концентрация (это может быть при избытке - воды и дефиците солей), во-вторых когда повышается осмос в самой клетке. Это возможно при нарушении работы Nа/К насоса клетки. Ионы Nа медленнее удаляются из клетки. Функция Nа/К насоса нарушается при гипоксии, недостатке энергии для его работы и других причинах.
Избыточное перемещение воды из клетки происходит лишь тогда, когда в интерстициальном пространстве гиперосмос. Такая ситуация возможна при дефиците воды или избытке мочевины, глюкозы и других осмотически-активных веществ.
Причины, приводящие к нарушению распределения или обмена жидкости между внутрисосудистым пространством и интерстицием:
Стенка капилляра свободно пропускает воду, электролиты и низкомолекулярные вещества, но почти не пропускает белки. Поэтому концентрация электролитов по обе стороны сосудистой стенки практически одинакова и не играет роли в перемещении жидкости. Белков значительно больше в сосудах. Осмотическое давление, создаваемое ими (называется онкотическим), удерживает воду в сосудистом русле. В артериальном конце капилляра давление движущейся крови (гидравлическое) превышает онкотическое и вода переходит из сосуда в интерстиций. В венозном конце капилляра, наоборот, гидравлическое давление крови будет меньше онкотического и вода обратно реабсорбируется в сосуды из интерстиция.
Изменение этих величин (онкотическое, гидравлическое давление) может нарушить обмен воды между сосудом и интерстициальным пространством.
Нарушения водно-электролитного обмена принято делить на гипергидратацию (задержка воды в организме) и дегидратации (обезвоживание).
Гипергидратация наблюдается при избыточном введении воды в организм, а также при нарушении выделительной функции почек и кожи, обмена воды между кровью и тканями, и, почти всегда, при нарушении регуляции водно-электролитного обмена. Различают внеклеточную, клеточную и общую .гипергидратацию.
Она может возникнуть в том случае, если в организме произойдёт задержка воды и солей в эквивалентных количествах. Избыточное количество жидкости обычно, не задерживается в крови, а переходит в ткани, прежде всего во внеклеточную среду, что выражается в развития скрытых или явных отеков. Отек - это избыточное накопление жидкости в ограниченном участке тела или диффузно во всем организме.
Возникновение как местных, так и общих отеков связано с участием следующих патогенетических факторов:
1. Повышение гидравлического давления в капиллярах, особенно, в венозном конце. Это может наблюдаться при венозной гиперемии, при правожелудочковой недостаточности, когда особенно выражен венозный застой и др.
2. Понижение онкотического давления. Это возможно при усиленном выведении белка из организма с мочой или калом, уменьшенном его образовании или недостаточном поступлении его в организм (белковое голодание). Снижение онкотического давления приводит к перемещение жидкости из сосудов в интерстиций.
3. Повышение проницаемости сосудов для белка (капиллярной стенки). Это возникает при воздействии биологически активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинин и др. Это возможно при действии некоторых ядов: пчелиный, змеиный и др. Белок выходит во внеклеточное пространство, увеличивая в нем онкотичесекое давление, которое удерживает воду.
4. Недостаточность лимфооттока в результате закупорки, сдавления, спазма лимфатических сосудов. При длительной лимфатической недостаточности скопление в интерстиции жидкости с высоким содержанием белка и солей стимулирует образование соединительной ткани и склерозирование органа. Лимфатический отек и развитие склероза приводят к стойкому увеличению объема органа, части тела, например ног. Это заболевание носит название "слоновость".
В зависимости от причин, вызывающих отек, различают: почечные, воспалительные, токсические, лимфогенные., безбелковые (кахектические) и другие виды отеков. В зависимости от органа, в котором возникает отек, говорят об отеке мезга, легких, печени, подкожно-жировой клетчатки и др.
Патогенез отеков при недостаточности правого
отдела сердца
Правый желудочек не в состоянии перекачать кровь из полых вен в малый круг кровообращения. Это приводит к повышению давления, особенно в венах большого круга и уменьшению объема крови, выбрасываемой левым желудочком в аорту, возникает артериальная гиповолемия. В ответ на это через возбуждение рецепторов объема и через выделение ренина из почек стимулируется секреция альдостерона, который вызывает задержку натрия в организме. Далее возбуждаются осморецепторы, выделяется вазопрессин и вода задерживается в организме.
Так как у больного в полых венах (в результате застоя) повышается давление, то уменьшается реабсорбция жидкости из интерстиция в сосуды. Нарушается и лимфоотток, т.к. грудной лимфатический проток впадает в систему верхней полой вены, где давление высокое и это, естественно, способствует накоплению интерстициальной жидкости.
В дальнейшем у больного в результате длительного венозного застоя нарушается функция печени, снижается синтез белков, уменьшается онкотическое давление крови, что также способствует развитию отеков.
Длительный венозный застой приводит к циррозу печени. Жидкость при этом, в основном, начинает скапливаться в органах брюшной полости, из которых кровь оттекает по воротной вене. Скопление жидкости в брюшной полости называется асцитом. При циррозе печени нарушается внутрипеченочная гемодинамика следствием чего является застой крови в портальной вене. Это ведет к повышению гидравлического давления в венозном конце капилляров и ограничению резорбции жидкости из интеретиция органов брюшной полости.
Кроме того, пораженная печень хуже разрушает альдостерон, что еще больше задерживает Nа и еще больше нарушает водно-солевой баланс.
Принципы лечения отеков при недостаточности правого отдела сердца:
1. Ограничить поступление воды и хлористого натрия в организм.
2. Нормализовать белковый обмен (введение парентеральное белков, белковая диета).
3. Введение диуретиков, обладающих натрийизгоняющим, но калийсберегающим действием.
4. Введение сердечных гликозидов (улучшающих работу сердца).
5. Нормализовать гормональную регуляцию водно-солевого обмена — подавление выработки альдостерона и назначение антагонистов альдостерона.
6. При асците иногда удаляют жидкость (троакаром прокалывают стенку брюшины).
Патогенез отека легких при недостаточности левого отдела сердца
Левый желудочек не в состоянии перекачать кровь из малого круга кровообращения в аорту. В малом круге кровообращения развивается венозный застой, что ведет к уменьшению резорбции жидкости из интерстиция. У больного включается ряд защитных механизмов. Если они недостаточны, то возникает интерстициальная форма легочного отека. Если процесс прогрессирует, то жидкость появляется в просвете альвеол - это альвеолярная форма отека легких, жидкость (она содержит белок) при дыхании вспенивается, заполняет дыхательные пути и нарушает газообмен.
Принципы терапии:
1) Уменьшить кровенаполнение малого круга кровообращения: полусидячее положение, расширение сосудов большого круга: англиоблокаторы, нитроглицерин; кровопускание и др.
2) Применение пеногасителей (антифомсилан, спирт).
3) Диуретики.
4) Оксигенотерапия.
Наибольшую опасность для организма представляет отек головного мозга. Он может возникнуть при тепловом, солнечном ударе, при интоксикациях (инфекционной, ожоговой природы), при отравлениях и т.д. Отек мозга может возникнуть и в результате расстройств гемодинамики в головном мозгу: ишемия, венозная гиперемия, стаз, кровоизлияния.
Интоксикация и гипоксия клеток головного мозга повреждают К/Nа насос. Ионы Nа задерживаются в клетках мозга, концентрация их нарастают, осмотическое давление в клетках увеличивается, что приводит к перемещению воды из интерстиция в клетки. Кроме того, при нарушении метаболизма (обмена веществ) может резко увеличиваться образование эндогенной воды (до 10-15 литров). Возникает клеточная гипергидратация - набухание клеток мозга, что ведет к нарастанию давления в полости черепа и вклиниванию ствола мозга (прежде всего продолговатого с его жизненно важными центрами) в большое отверстие затылочной кости. В результате его сдавления могут быть такие клинические симптомы как головная боль, изменение дыхания, нарушение работы сердца, параличи и др.
Принципы коррекции:
1. Для выведения воды из клеток необходимо повысить осмотическое давление во внеклеточной среде. С этой целью вводят гипертонические растворы осмотически активных веществ (маннитол, мочевина, глицерин с 10% альбумином и др.).
2. Удалить избыточное количество воды из организма (мочегонные).
Общая гипергидратация (водное отравление)
- это избыточное накопление воды в организме при относительном недостатке электролитов. Возникает при введении большого количества растворов глюкозы; при обильном приеме воды в послеоперационном периоде; при введении не содержащих Nа растворов после обильной рвоты, поноса; и т.д.
У больных с такой патологией часто развивается стресс, активируется симпатико-адреналовая система, что ведет к выработке ренина - ангиотензина - альдостерона - вазопрессина - задержке воды. Избыток воды перемещается из крови в интерстиций, понижая в нем осмотическое давление. Далее вода пойдет в клетку, так как осмотическое давление там будет выше, чем в интерстиции.
Таким образом, все секторы имеют больше воды, оводненые, т.е возникает общая гипергидратация. Наибольшую опасность для больного представляет гипергидратация клеток головного мозга (см. выше).
Основные принципы коррекции при общей гипергидратации, такие же, как и при клеточной гипергидратации.
Обезвоживание (дегидратация)
Различают (также как и гипергидратацию) внеклеточную, клеточную и общую дегидратацию.
Внеклеточная дегидратация
развивается при одновременной потере воды и электролитов в эквивалентных количествах: 1) через желудочно-кишечный тракт (неукротимая рвота, обильный понос) 2) через почки (уменьшение выработки альдостерона, назначение натрийизгоняющих мочегонных препаратов и др.) 3) через кожу (массивные ожоги, повышенное потоотделение) 4) при кровопотере и других нарушениях.
При перечисленной патологии, в первую очередь, теряется внеклеточная жидкость. Развивается внеклеточная дегидратация. Характерным симптомом ее является отсутствие жажды, несмотря на тяжелое состояние больного. Введение пресной воды не в состоянии нормализовать водный баланс. Состояние больного может даже ухудшаться, т.к. введение бессолевой жидкости приводит к развитию внеклеточной гипосмии, осмотическое давление в интерстиции падает. Вода будет переходить в сторону более высокого осмотического давления т.е. в клетки. В этом случае на фоне внеклеточном дегидратации возникает клеточная гипергидратация. Клинически появятся симптомы отека головного мозга (см. выше). Для коррекции водно-солевого обмена у таких больных нельзя использовать растворы глюкозы, т.к. она быстро утилизируется и остается практически чистая вода.
Нормализовать объем внеклеточной жидкости можно введением физиологических растворов. Рекомендуется введение кровезаменителей.
Возможен другой вид дегидратации - клеточная. Она возникает в том случае, если в организме будет недостаток воды, а потери электролитов не происходит. Недостаток воды в организме возникает:
1) при ограничении приема воды - это возможно при изоляции человека в чрезвычайных условиях, например, в пустыне, а также у тяжело больных при длительном угнетении сознания, при бешенстве, сопровождающемся водобоязнью и др.
2) Недостаток воды в организме возможен и при больших ее потерях: а) через легкие, например, у альпинистов при подъеме в горы возникает так называемый гипервентиляционный синдром (глубокое частое дыхание в течение длительного времени). Потеря воды может достигать 10 литров. Потеря воды возможна б) через кожу - например, обильное потоотделение, в) через почки, например, уменьшение секреции вазопрессина или его отсутствие (чаще при поражении гипофиза) приводит к усиленному выделению мочи из организма (до 30-40 л в сутки). Заболевание называется несахарный диабет, несахарное мочеизнурение. Человек полностью зависит от поступления воды из вне. Малейшее ограничение приема жидкости приводит к обезвоживанию.
При ограничении поступления воды или больших ее потерях в крови и в межклеточном пространстве повышается осмотическое давление. Вода перемещается из клеток в сторону более высокого осмотического давления. Возникает клеточная дегидратация. В результате возбуждения осморецепторов гипоталамуса и внутриклеточных рецепторов центра жажды у человека возникает потребность в приеме воды (жажда). Итак, главным симптомом отличающим клеточную дегидратацию от внеклеточной является жажда. Дегидратация клеток головного мозга ведет к таким неврологическим симптомам: апатия, сонливость, галлюцинации, нарушение сознания и др. Коррекция: таким больным нецелесообразно вводить солевые растворы. Лучше вводить 5% раствор глюкозы (изотонический) и достаточное количество воды.
Общая дегидратация
Деление на общую и клеточную дегидратацию условно, т.к. все причины, вызывающие клеточную дегидратацию, приводят и к общему обезвоживанию. Наиболее ярко клиника общего обезвоживания проявляется при полном водном голодании. Поскольку у больного возникает и клеточная дегидратация, то человек испытывает жажду и активно ищет воду. Если вода не поступает в организм, то возникает сгущение крови, вязкость ее повышается. Ток крови становится медленнее, нарушается микроциркуляция, возникает слипание эритроцитов, периферическое сопротивление сосудов резко возрастает. Таким образом, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. Это приводит к 2-м важным последствиям: 1. уменьшение доставки кислорода тканям - гипоксия 2. нарушение фильтрации крови в почках.
В ответ на снижение артериального давления и гипоксию активируется симпатико-адреналовая система. В кровь выбрасывается большое количество адреналина и глюкокортикоидов. Катехоламины усиливают распад гликогена в клетках, а глюкокортикоиды усиливают процессы распада белков, жиров и углеводов. В тканях накапливаются недоокисленные продукты, рН смещается в кислую сторону, возникает ацидоз. Гипоксия нарушает работу калий-натриевого насоса, это приводит к выходу калия из клеток. Возникает гиперкалиемия. Она приводит к дальнейшему снижению давления, урежению работы сердца и, в конечном итоге, его остановке.
Лечение больного должно быть направлено на восстановление объема потерянной жидкости. При гиперкалиемии эффективно применение «искусственной почки».
dendrit.ru
Поступление воды. Человек должен потреблять воды столько, сколько необходимо, чтобы возместить суточную ее потерю через почки и внепочечными путями. Нормальная сбалансированная потребность человека в воде колеблется от 1000 до 2500 мл/сут и зависит от массы тела, возраста, пола и ряда других факторов.
В процессе обмена и утилизации всех трех главных метаболических компонентов - белков, углеводов и жиров - одним из конечных продуктов является вода. Следовательно, организм в состоянии частично покрыть свои потребности за счет использования образующейся в нем эндогенной воды.
При продукции в организме 100 ккал (420 кДж) образуется около 10 мл воды. Окисление 100 г белков сопровождается образованием 41 мл воды, 100 г жиров-107 мл и 100 г углеводов-55 мл воды. Очевидно, что метаболическая вода не содержит электролитов. Лихорадка, травма, инфекции и другие тяжелые заболевания приводят к увеличению образования эндогенной воды в 2-3 раза.
Суточный водный баланс у взрослого человека составляет в среднем 1,5 л/м поверхности тела, что приблизительно равняется 2-4% массы тела или 30-45 мл/кг массы тела. Общее количество воды, поступающей в организм, слагается из экзогенной (поступающей энтерально из вне напитков – 500-1700 мл и с пищевыми продуктами – 800-1000 мл, всего около 2300 мл) и эндогенной воды, освобождающейся в организме при окисление белков, жиров и углеводов – около 300-400 мл в состоянии покоя при нормальной температуре тела.
Во время лечения вода поступает в организм при внутривенной инфузии, внутримышечных инъекциях, при введении в полости. Разновидностью энтерального поступления воды является введение жидкостей и пищи через назогастральный зонд.
Выделение воды из организма здорового человека осуществляется в основном через почки и непочечным путём – через кишечник с калом, испарением через кожу и лёгкие. Через почки в норме теряется всего 1100-1500 мл/сут. Непочечные потери жидкости через кожу и лёгкие называются неощутимыми потерями, величина которых может достигать 1л и зависит от таких факторов как температура и влажность внешней среды, температура тела человека, минутный объём лёгочной вентиляции, физическая нагрузка и т.д. У больных, находящихся в покое в комфортных температурных условиях, неощутимые потери гораздо ниже - около 500 мл и могут приравниваться к количеству эндогенной воды. Соответственно, в состоянии покоя и комфорта, за счет уменьшения неощутимых потерь, увеличивается диурез. Повышение температуры тела приводит к дополнительной потере воды с перспирацией (испарение через кожу и лёгкие), но также компенсируется повышением продукции эндогенной воды для обеспечения гипертермии.
К патологическим потерям относят понос, рвоту или отделяемое по назогастральному или кишечному зонду, по дренажам, с открытых обширных ран, при секвестрации и т.п.
Самое важное, что должен усвоить врач – существует закон природы - количество воды, поступившей в организм тем или иным путём должно быть равно всем потерям! Попирание врачом этого важного закона природы приводит к серьёзным нарушениям водно-солевого баланса и осложнениям, относящимся к категории ятрогенных.
Потери жидкостей и патологические перемещения их в организме. Основными причинами нарушений водно-электролитного баланса являются внешние потери жидкостей и патологические перераспределения их между главными жидкостными средами. Они могут происходить вследствие патологической активации естественных процессов в организме, в частности при полиурии, диарее, чрезмерном потении, а также при обильной рвоте, наконец, в связи с потерями через различные дренажи и фистулы или с поверхности ран и ожогов. Внутренние перемещения жидкостей возможны при развитии отеков в травмированных и инфицированных областях, но главным образом обусловлены изменениями осмолярности жидкостных сред. Конкретными примерами внутренних перемещений являются накопление жидкости в плевральной и брюшной полостях при плеврите и перитоните, кровопотеря в ткани при обширных переломах, перемещения в травмированные ткани при синдроме раздавливания и др.
Особым типом внутреннего перемещения жидкости является образование так называемых трансцеллюлярных бассейнов в желудочно-кишечном тракте (при кишечной непроходимости, завороте, инфаркте кишечника, тяжелых послеоперационных парезах).
Образование трансцеллюлярных бассейнов равносильно внешним патологическим потерям жидкостей, ибо происходит секвестрация жидкости с высоким содержанием электролитов. Общий объем суточной секреции на различных уровнях желудочно-кишечного тракта составляет в норме 8-10 л, в том числе слюны 1000-1500 мл, желудочного сока-около 2500 мл, желчи-750-1000 мл, панкреатического сока-свыше 1000 мл, секрета тонкого кишечника-около 3000 мл. В норме все это количество жидкости (за вычетом 100-150 мл, выделяемых с калом) всасывается в тонком кишечнике.
За исключением желчи и панкреатического сока, содержимое желудочно-кишечного тракта по электролитному составу гипотонично. При тяжелых состояниях, например многократной рвоте любого происхождения, завороте кишечника, кишечной непроходимости на различных уровнях или в результате послеоперационного нарушения моторики кишечника, внутрикишечная секвестрация достигает нескольких литров. Это приводит к тяжелейшим биохимическим нарушениям во всех водных средах - клеточной, интерстициальной и сосудистой, причем теряется значительное количество белков. В каждом литре такой жидкости может содержаться до 30 г белков, главным образом альбумина. В плазме увеличивается содержание глобулиновых фракций при общем снижении количества циркулирующего белка. Значительные внешние потери жидкостей имеют место при обширных ранах и ожогах.
Важным источником внешних потерь жидкости является потение. При этом происходит потеря главным образом водной фракции внеклеточной жидкости без потери белка. Пот является гипотоничной жидкостью. В летнее время его тоничность составляет всего 1/3, а в зимнее приближается к 2/3 тоничности изотонического раствора хлорида натрия. Внешние потери жидкости при обильном потении могут быть значительными, в связи с чем в отдельных случаях требуется срочная коррекция. Обильное питье при потении может снизить относительное содержание в плазме Na+ и С1-. По этой причине внешние потери, возникшие в связи с потением, следует возмещать солевыми растворами, но не глюкозой.
В клинической практике, особенно у хирургических больных, нередко возникают значительные внутренние перемещения жидкостей, носящие характер патологических перераспределений воды в виде накопления ее в отдельных областях тела, например в области ожога, раны или обширной травмы. В отличие от явных внешних потерь внутренняя секвестрация, как и образование трансцеллюлярных бассейнов, не вызывает существенных изменений массы тела.
Ту область человеческого тела, куда временно перемещается жидкость, принято называть третьим пространством (при этом имеется в виду, что два первых пространства представлены клеточным и внеклеточным водными секторами). Максимум внутренней секвестрации жидкостей наступает через 36- 48 ч после травмы или операции. По истечении этого времени процесс начинает медленно регрессировать и жидкость третьего пространства начинает рассасываться.
Содержимое третьего пространства обычно представляет собой смешанную жидкость, в состав которой входят как внутриклеточная и интерстициальная жидкость, так и плазма. Образование третьего пространства обычно сопровождается клинической картиной дефицита жидкости, характеризующейся снижением диуреза и сгущением крови в связи с потерей части плазмы.
Наиболее существенные и выраженные перемещения жидкости в организме и ее секвестрация наблюдаются при перитоните. По своему значению и патофизиологической роли секвестрация жидкости при перитоните сходна с нарушениями водного баланса при тяжелых ожогах в острой фазе. В обоих случаях возникают гемоконцентрация, дефицит плазмы, потеря белка и общая дегидратация. В зависимости от характера перитонита секвестрация развивается с различной скоростью, однако в тяжелых случаях процесс может быть почти молниеносным. При адекватном лечении антибиотиками или после успешного оперативного вмешательства происходит достаточно быстрое (в пределах 1-2 нед) обратное развитие процесса, заканчивающееся почти полным всасыванием жидкости и даже белков из брюшной полости.
Значительные секвестрации жидкости в третье пространство могут также происходить при распространенном тромбозе вен, - особенно бедренных и подвздошных.
Секвестрированные жидкости возвращаются в интерстициальное пространство и в плазму по мере того, как ликвидируется причина, вызвавшая секвестрацию. С ликвидацией третьего пространства и рассасыванием секвестрированной жидкости в циркулирующую плазму и интерстициальное пространство вместе с водой поступают дополнительные количества электролитов. Это обстоятельство необходимо учитывать при лечении. При почечной недостаточности процесс естественной ликвидации третьего пространства может принимать опасный характер в связи с возможностью патологической задержки электролитов в крови.
Подобный же процесс обратного всасывания и ликвидации третьего пространства происходит при ликвидации кишечной непроходимости и восстановлении моторной функции кишечника.
В лечебной тактике, особенно при определении объемов замещения потерь воды и электролитов у подобных больных, описанные тенденции должны быть учтены. В восстановительном периоде не следует стремиться к полному возмещению повышенной экскреции электролитов, так как она может быть отражением повышенного поступления электролитов в циркулирующую плазму и интерстициальное пространство из третьего пространства. У некоторых больных в этом периоде выявляется снижение массы тела в сочетании с усилением диуреза без признаков дегидратации. Гематокрит, содержание белков, а также Na+ и С1- в крови быстро нормализуются. Обычно в этом периоде отпадает необходимость в продолжении инфузионной терапии.
infopedia.su
