Cтраница 1
Общий путь катаболизма связан с фондом аминокислот через: а) цитрат; б) йзоцитрат; в) а-кетоглутарат; г) сукцинил - КоА; д) фумарат. [1]
Общий путь катаболизма включает: 1) окисление пирувата в аце-тил - КоА; 2) окисление ацетил - КоА в цикле трикарбоновых кислот; 3) выделение и аккумулирование энергии при дегидрировании метаболитов общего пути катаболизма в митохондриальных цепях переноса электронов. [2]
Вторым компонентом общего пути катаболизма является цикл трикарбоновых кислот. Очевидно, что главная функция ЦТК заключается в декарбоксили-ровании и дегидрировании уксусной кислоты, которая приводит к образованию двух молекул СО2 и четырех пар атомов водорода, поступающих в дыхательную цепь. Этот процесс был открыт в 1937 г. Кребсом и Джонсоном. [3]
Холестерин образуется из основного метаболита общего пути катаболизма - ацетил - КоА, поэтому его концентрация теоретически может отражать состояние метаболизма. [4]
Какие витамины входят в состав коферментов общего пути катаболизма. [5]
Наряду с окислительным декарбоксилирова-нием пирувата этот процесс относится к общим путям катаболизма и является конечным путем окислительного катаболизма всех видов биомолекул ( углеводы, липиды, аминокислоты), которые в аэробных условиях либо превращаются в ацетил - КоА, либо в промежуточные соединения ЦТК. [7]
Следует помнить, что окислительное декарбоксилирование пирувата представляет собой один из общих путей катаболизма, поскольку на уровне пирувата в этот процесс вовлекается ряд метаболитов обмена аминокислот и липидов. [8]
Окислительный катаболизм аминокислот и их превращения в жир и углеводы осуществляется через метаболиты общего пути катаболизма и прежде всего через пять метаболитов цикла трикарбоновых кислот: ацетил - КоА, а-кетоглутарат, сукцинил - КоА, фумарат и оксалацетат: ала, гли, сер, тре, цис - пируват - ацетил - КоА; иле, лей, тир - ацетил - КоА; лей, лиз, тир, три, фен - ацетоацетил - КоА - - ацетил - КоА; асн, асп - ЩУК; тир, фен - фумарат; иле, мет, вал - - сукцинил - КоА; арг, гис, глн, про глутамат - а-кетоглутарат. Мы Не будем подробно рассматривать ферментативные пути катаболизма аминокислот, а остановимся лишь на тех, которые представляют интерес с точки зрения медицины. [9]
Следовательно, ПД-комплекс представляет собой сложную, саморегулирующую систему, которая играет важную роль как в биологическом контроле дыхания и энергетическом обеспечении организма, так и в регуляции общих путей катаболизма в целом. [11]
Общий путь катаболизма включает: 1) окисление пирувата в аце-тил - КоА; 2) окисление ацетил - КоА в цикле трикарбоновых кислот; 3) выделение и аккумулирование энергии при дегидрировании метаболитов общего пути катаболизма в митохондриальных цепях переноса электронов. [12]
Окислительные реакции общего пути катаболизма сопряжены с цепями переноса электронов. [13]
Ацетил - КоА занимает центральное место в процессах, взаимосвязи обменов углеводов, аминокислот и жирных кислот. Это центральный метаболит общего пути катаболизма. [14]
При недостатке витамина Bj развивается заболевание бери-бери. При этом возникают разнообразные метаболические нарушения, связанные с повреждением механизмов взаимосвязи обменов веществ на уровне метаболитов общего пути катаболизма. С этими метаболическими нарушениями сопряжены ранние, симптомы гиповитаминоза В периферические нейропатии ( онемение участков кожи, покалывания, зуд), парестезия; потеря аппетит а, истощение; дегенеративные изменения в нервной. [15]
Страницы: 1 2
www.ngpedia.ru
1. ФЕРМЕНТЫ или энзимы - белки, выполняющие роль катализаторов в живых организмах. Осн. ф-ции ферментов- ускорять превращение в-в, поступающих в организм и образующихся при метаболизме (для обновления клеточных структур, для обеспечения его энергией и др.), а также регулировать биохим. процессы (напр., реализацию генетич. информации), в т. ч. в ответ на изменяющиеся условия. По рекомендации Международного биохимического союза, Ф. разделяют на 6 классов: 1) оксидоредуктазы, 2) трансферазы, 3) гидролазы, 4) лиазы, 5) изомеразы, 6) лигазы (синтетазы). Рекомендована следующая нумерация Ф. Шифр (индекс) каждого Ф. содержит 4 числа, разделённых точками. Первая цифра указывает класс, вторая – подкласс, третья – подподкласс, четвёртая – порядковый номер в данном подподклассе. Так, Ф. аргиназа, расщепляющий аргинин на орнитин и мочевину, имеет шифр 3.5.3.1, т. е. относится к классу гидролаз, подклассу Ф., действующих на непептидные С–N-cвязи, и подподклассу Ф., расщепляющих эти связи в линейных (не циклических) соединениях.
2.Ферментопатии — болезни и патологические состояния, обусловленные полным отсутствием синтеза ферментов или стойкой функциональной недостаточностью ферментных систем органов и тканей. Среди врожденных ферментопатий наиболее часто встречается недостаточность дисахаридаз (лактазы, сахаразы, изомальтазы и др.), пептидаз (глутеновая энтеропатия), энтерокиназы. Приобретенные ферментопатии могут быть следствием токсического воздействия ксенобиотиков и мутагенов внешней среды, они ответственны за многообразные проявления так называемые экопатологии человека. Приобретенные ферментопатий наблюдаются при заболеваниях (хронический энтерит, болезнь Крона, дивертикулез с дивертикулитом и др.) и резекции тонкой кишки, заболеваниях других органов пищеварения (панкреатит, гепатит, цирроз печени) и органов эндокринной системы (диабет, гипертиреоз), а также при приеме некоторых лекарственных препаратов (антибиотики, цитостатики и др.) и облучении.
Активность фермента выражают количеством субстрата, превращенного ферментом в единицу времени при оптимальных для фермента условиях.
Витамин В2, рибофлавин. Коферментная форма: ФМН и ФАД.
Витамин В3, пантотеновая кислота. Коферментная форма - КоА.
Витамин В5 (PP), никотиновая кислота. Коферментная форма: НАД и НАДФ.
Витамин В12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и 5 - дезоксиаденозилкобаламин.
3. Регуляции синтеза и каталитической активности ферментов:
1. Влияние закона действия масс. В катализируемой ферментом обратимой химической реакции, например А + В <=> С + D, концентрация компонентов реакции и соответственно направление реакции будут регулироваться влиянием закона действия масс. Оно, в частности, может быть показано в обратимой реакции трансаминирования, катализируемой ферментом аланинаминотрансферазой: Аланин + α-Кетоглутарат <=> Пируват + Глутамат.
2. Изменение количества фермента. На бактериях хорошо изучен феномен индуцированного синтеза ферментов при выращивании их на среде, где единственным источником углерода и энергии служит тот или иной углевод, например глюкоза. Замена в среде глюкозы на лактозу приводит к индуцированному или адаптивному синтезу фермента галактозидазы, расщепляющей лактозу на глюкозу и галактозу.
3. Проферменты. Протеолитические ферменты пищеварительного тракта, а также поджелудочной железы синтезируются в неактивной форме – в виде проферментов (зимогенов). Регуляция в этих случаях сводится к превращению проферментов в активные ферменты под влиянием специфических агентов или других ферментов – протеиназ.
4. Химическая модификация фермента. Некоторые белки при формировании третичной структуры подвергаются постсинтетической химической модификации. Оказалось, что активность ряда ключевых ферментов обмена углеводов, в частности фосфорилазы, гликогенсинтазы и др., также контролируется путем фосфорилирования и дефосфорили-рования, осуществляемого специфическими ферментами – протеинкиназой и протеинфосфатазой, активность которых в свою очередь регулируется гормонами.
5. Аллостерическая регуляция. Во многих строго биосинтетических реакциях основным типом регуляции скорости многоступенчатого ферментативного процесса является ингибирование по принципу обратной связи. Это означает, что конечный продукт биосинтетической цепи подавляет активность фермента, катализирующего первую стадию синтеза, которая является ключевой для данной цепи реакции. Поскольку конечный продукт структурно отличается от субстрата, он связывается с аллостерическим (некаталитическим) центром молекулы фермента, вызывая ингибирование всей цепи синтетической реакции.
6. Другие типы регуляции активности ферментов. Абсолютное количество присутствующего в клетке фермента регулируется временем его синтеза и распада. К регуляторным механизмам могут быть отнесены также конкуренция ферментов за общий субстрат, выключение активности одного из изоферментов (у множественных форм ферментов), влияние концентраций кофакторов и явление компартментализации.
Различают обратимое и необратимое ингибирование. Если ингибитор вызывает стойкие изменения пространственной третичной структуры молекулы фермента или модификацию функциональных групп фермента, то такой тип ингибирования называется необратимым. Обратимое ингибирование в свою очередь разделяют на конкурентное и неконкурентное в зависимости от того, удается или не удается преодолеть торможение ферментативной реакции путем увеличения концентрации субстрата.
Конкурентное ингибирование может быть вызвано веществами, имеющими структуру, похожую на структуру субстрата, но несколько отличающуюся от структуры истинного субстрата. Такое ингибирование основано на связывании ингибитора с активным центром.
Неконкурентное обратимое ингибирование не может быть ослаблено или устранено повышением концентрации субстрата, так как эти ингибиторы присоединяются к ферменту не в активном центре, а в другом месте.
4. Окисление биологическое (клеточное или тканевое дыхание) — окислительно-восстановительные реакции, протекающие в клетках организма, в результате которых сложные органические вещества окисляются при участии специфических ферментов кислородом, доставляемым кровью. Конечными продуктами биологического окисления являются вода и двуокись углерода.
Реакции отщепления водорода осуществляются ферментами класса дегидрогеназ, причем атомы водорода (т. е. протоны + электроны) присоединяются к коферментам: никотинамидадениндинуклеотиду (НАД), никотинамидадениндинуклеотид-фосфату (НАДФ), флавинадениндинуклеотиду (ФАД) и др.
Оксидоредуктазы - класс ферментов, катализирующихокислительно-восстановительные реакции. Играют важную роль в обеспеченииклеток энергией. Важнейшие группы оксидоредуктаз: дегидрогеназы,гидроксилазы, оксигеназы, оксидазы, пероксидазы.
Оксидоредуктазы катализируют биохимические процессы, сопровождающиеся выделением энергии.
Оксидоредуктазы чрезвычайно важны для клетки, так как с их помощью осуществляются определенные экзотермические реакции, в результате которых бактерии получают энергию, необходимую для их жизнедеятельности.
Оксидоредуктазы ускоряют протекание химических процессов, связанных с высвобождением энергии.
Оксидоредуктазы ускоряют химические процессы, протекающие в клетке, в результате которых высвобождается энергия. Процессы окисления неразрывно связаны с фосфорилированием органических веществ, так называемым окислительным фосфо-рилированием, - объединенным процессом переноса электронов и аккумуляции энергии дыхания вследствие эстерификации неорганического фосфата в макроэргические соединения типа АТФ.
Анаэробные дегидрогеназы являются двухкомпонентными ферментами и легко диссоциируют при диализе, распадаясь на более активные коферменты. Коферментами являются никотинамидаде-ниндинуклеотид (НАД) и никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФ). Эти коферменты очень реакционноспособны в окислительно-восстановительных системах. Они играют важную роль в процессе алкогольного брожения.
Анаэробные дегидрогеназы являются двухкомпонентными ферментами и легко диссоциируют при диализе, распадаясь на более активные коферменты. Коферментами являются никотинамидаде-ниндинуклеотид (НАД) и никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФ). Эти коферменты очень реакционноспособны в окислительно-восстановительных системах. Они играют важную роль в процессе алкогольного брожения.
5. Аденозинтрифосфа́т— нуклеотид, играет исключительно важную роль в обмене энергии и веществ в организмах; в первую очередь соединение известно как универсальный источник энергии для всех биохимических процессов, протекающих в живых системах.
Субстратное фосфорилирование - синтез богатых энергией фосфорных соединений за счёт энергии окислительно-восстановительных реакций Гликолиза (катализируемых фосфоглицеральдегиддегидрогеназой и енолазой) и при окислении α-кетоглутаровой кислоты в Трикарбоновых кислот цикле (под действием α-кетоглутаратдегидрогеназы и сукцинаттиокиназы). Для бактерий описаны случаи С. ф. при окислении пировиноградной кислоты. С. ф., в отличие от фосфорилирования в цепи переноса электронов (см. Окислительное фосфорилирование), не ингибируется «разобщающими» ядами (например, динитрофенолом) и не связано с фиксацией ферментов в мембранах митохондрий. Вклад С. ф. в клеточный фонд АТФ в аэробных условиях значительно меньше, чем вклад фосфорилирования в цепи переноса электронов.
Окислительное фосфорилирование — один из важнейших компонентов клеточного дыхания, приводящего к получению энергии в виде АТФ. Субстратами окислительного фосфорилирования служат продукты расщепления органических соединений — белки, жиры и углеводы.
Однако чаще всего в качестве субстрата используются углеводы. Так, клетки головного мозга не способны использовать для дыхания никакой другой субстрат, кроме углеводов.
Коэффициент фосфорилирования
В расчете на каждый атом поглощенного кислорода (или на каждую пару переносимых электронов) митохондрии образуют максимум три молекулы АТФ (т. е. связывают три молекулы Н3Р04 с АДФ). Отношение количества связанной Н3Р04к( Скачано с dsmahelp.org.ua) количеству поглощенного кислорода (О) называют коэффициентом фосфорили-рования и обозначают Р/О; следовательно, коэффициент Р/О < 3. ФАД-зависи-мые дегидрогеназы мембраны митохондрий не являются протонными насосами (см. рис. 8.4): в этом случае в цепи переноса электронов действуют только два пункта перекачки протонов — комплексы III и IV, и коэффициент Р/О не может быть больше двух.
Метаболизм представляет собой высоко координированную и целенаправленную клеточную активность, обеспеченную участием многих взаимосвязанных ферментативных систем, и включает два неразрывных процесса анаболизм и катаболизм.
Он выполняет три специализированные функции:
Энергетическая – снабжение клетки химической энергией,
Пластическая – синтез макромолекул как строительных блоков,
Специфическая – синтез и распад биомолекул, необходимых для выполнения специфических клеточных функций.
Анаболизм – это биосинтез белков, полисахаридов, липидов, нуклеиновых кислот и других макромолекул из малых молекул-предшественников. Поскольку он сопровождается усложнением структуры, то требует затрат энергии. Источником такой энергии является энергия АТФ.
Также для биосинтеза некоторых веществ (жирные кислоты, холестерол) требуются богатые энергией атомы водорода – их источником является НАДФН. Молекулы НАДФН образуются в реакциях окисления глюкозо-6-фосфата в пентозном пути и оксалоацетата малик-ферментом. В реакциях анаболизма НАДФН передает свои атомы водорода на синтетические реакции и окисляется до НАДФ. Так формируется НАДФ-НАДФН-цикл.
Катаболизм – расщепление и окисление сложных органических молекул до более простых конечных продуктов. Оно сопровождается высвобождением энергии, заключенной в сложной структуре веществ. Большая часть высвобожденной энергии рассеивается в виде тепла. Меньшая часть этой энергии "перехватывается" коферментами окислительных реакций НАД и ФАД, некоторая часть сразу используется для синтеза АТФ.
Следует заметить, что атомы водорода, высвобождаемые в реакциях окисления веществ, могут использоваться клеткой только по двум направлениям:
на анаболические реакции в составе НАДФН.
на образование АТФ в митохондриях при окислении НАДН и ФАДН2 .
Весь катаболизм условно подразделяется на три этапа:
I этап
Происходит в кишечнике (переваривание пищи) или в лизосомах при расщеплении уже ненужных молекул. При этом освобождается около 1% энергии, заключенной в молекуле. Она рассеивается в виде тепла.
II этап
Вещества, образованные при внутриклеточном гидролизе или проникающие в клетку из крови, на втором этапе обычно превращаются в пировиноградную кислоту, ацетильную группу (в составе ацетил-S-КоА) и в некоторые другие мелкие органические молекулы. Локализация второго этапа – цитозоль и митохондрии.
Часть энергии рассеивается в виде тепла и примерно 13% энергии вещества усваивается, т.е. запасается в виде макроэргических связей АТФ.
III этап
Все реакции этого этапа идут в митохондриях. Ацетил-SКоА включается в реакции цикла трикарбоновых кислот и окисляется до углекислого газа. Выделенные атомы водорода соединяются с НАД и ФАД и восстанавливают их. После этого НАДН и ФАДН2 переносят водород в цепь дыхательных ферментов, расположенную на внутренней мембране митохондрий. Здесь в результате процесса под названием "окислительное фосфорилирование" образуется вода и главный продукт биологического окисления – АТФ.
Часть выделенной на этом этапе энергии молекулы рассеивается в виде тепла и около 46% энергии исходного вещества усваивается, т.е. запасается в связях АТФ и ГТФ.
7. Ци́кл трикарбо́новых кисло́т (цикл Кре́бса, цитра́тный цикл) — центральная часть общего пути катаболизма, циклический биохимический аэробный процесс, в ходе которого происходит превращение двух- и трёхуглеродных соединений, образующихся как промежуточные продукты в живых организмах при распаде углеводов, жиров и белков, до CO2. При этом освобождённый водород направляется в цепь тканевого дыхания, где в дальнейшем окисляется до воды, принимая непосредственное участие в синтезе универсального источника энергии — АТФ.
Цикл Кребса регулируется «по механизму отрицательной обратной связи», при наличии большого количества субстратов (ацетил-КоА, оксалоацетат), цикл активно работает, а при избытке продуктов реакции (NADH, ATP) тормозится. Регуляция осуществляется и при помощи гормонов, основным источником ацетил-КоА является глюкоза, поэтому гормоны, способствующие аэробному распаду глюкозы, способствуют работе цикла Кребса. Такими гормонами являются: инсулин и адреналин. Глюкагон стимулирует синтез глюкозы и ингибирует реакции цикла Кребса.
Как правило работа цикла Кребса не прерывается за счёт анаплеротических реакций, которые пополняют цикл субстратами: Пируват + СО2 + АТФ = Оксалацетат(субстрат Цикла Кребса) + АДФ + Фн.
Функции
Интегративная функция — цикл является связующим звеном между реакциями анаболизма и катаболизма.
Катаболическая функция — превращение различных веществ в субстраты цикла:
Жирные кислоты, пируват,Лей,Фен — Ацетил-КоА.
Арг, Гис, Глу — α-кетоглутарат.
Фен, тир — фумарат.
Оксалацетат — глюкоза, Асп, Асн.
Сукцинил-КоА — синтез гема.
CО2 — реакции карбоксилирования.
Водорододонорная функция — цикл Кребса поставляет на дыхательную цепь митохондрий протоны в виде трех НАДН.Н+ и одного ФАДН2.
Энергетическая функция — 3 НАДН.Н+ дает 7.5 моль АТФ, 1 ФАДН2 дает 1.5 моль АТФ на дыхательной цепи. Кроме того в цикле путем субстратного фосфорилирования синтезируется 1 ГТФ, а затем из него синтезируется АТФ посредствам трансфосфорилирования: ГТФ + АДФ = АТФ + ГДФ.
8. Глико́лиз — ферментативный процесс последовательного расщепления глюкозы в клетках, сопровождающийся синтезом АТФ. Гликолиз при аэробных условиях ведёт к образованию пировиноградной кислоты (пирувата), гликолиз в анаэробных условиях ведёт к образованию молочной кислоты (лактата). Гликолиз является основным путём катаболизма глюкозы в организме животных.
Результат
Результатом гликолиза является превращение одной молекулы глюкозы в две молекулы пировиноградной кислоты (ПВК) и образование двух восстановительных эквивалентов в виде кофермента НАД∙H.
Полное уравнение гликолиза имеет вид:
Глюкоза + 2НАД+ + 2АДФ + 2Фн = 2НАД∙Н + 2ПВК + 2АТФ + 2h3O + 2Н+.
При отсутствии или недостатке в клетке кислорода пировиноградная кислота подвергается восстановлению до молочной кислоты, тогда общее уравнение гликолиза будет таким:
Глюкоза + 2АДФ + 2Фн = 2лактат + 2АТФ + 2h3O.
Таким образом, при анаэробном расщеплении одной молекулы глюкозы суммарный чистый выход АТФ составляет две молекулы, полученные в реакциях субстратного фосфорилирования АДФ.
У аэробных организмов конечные продукты гликолиза подвергаются дальнейшим превращениям в биохимических циклах, относящихся к клеточному дыханию. В итоге после полного окисления всех метаболитов одной молекулы глюкозы на последнем этапе клеточного дыхания — окислительном фосфорилировании, происходящем на митохондриальной дыхательной цепи в присутствии кислорода, — дополнительно синтезируются ещё 34 или 36 молекулы АТФ на каждую молекулу глюкозы.
Значение
Гликолиз — катаболический путь исключительной важности. Он обеспечивает энергией клеточные реакции, в том числе и синтез белка. Промежуточные продукты гликолиза используются при синтезе жиров. Пируват также может быть использован для синтеза аланина, аспартата и других соединений. Благодаря гликолизу производительность митохондрий и доступность кислорода не ограничивают мощность мышц при кратковременных предельных нагрузках.
9. Глюкозо-лактатный цикл (цикл Кори) - Начинается с образования лактата в мышцах в результате анаэробного гликолиза (особенно в белых мышечных волокнах, которые бедны митохондриями по сравнению с красными). Лактат переносится кровью в печень, где в процессе глюконеогенеза превращается в глюкозу, которая затем с током крови может возвращаться в работающую мышцу.
Итак печень снабжает мышцу глюкозой и, следовательно, энергией для сокращений. В печени часть лактата может окисляться до СО2 и Н2О, превращаясь в пируват и далее в общих путях катаболизма.
Аланин (2-аминопропановая кислота) — алифатическая аминокислота.
α-Аланин входит в состав многих белков, β-аланин — в состав ряда биологически активных соединений.
Аланин легко превращается в печени в глюкозу и наоборот. Этот процесс носит название глюкозо-аланинового цикла и является одним из основных путей глюконеогенеза в печени.
Химические свойства
взаимодействие с основаниями
Nh3-C2h5-COOH + NaOH → Nh3-C2h5-COONa + h3O
взаимодействие с кислотами
Nh3-C2h5-COOH + HCl → HOOC-C2h5-Nh3•HCl
взаимодействие со спиртами
Nh3-C2h5-COOH + C2H5OH → Nh3-C2h5-CO-С2Н5 + h3O
образование пептидной связи
Nh3-C2h5-COOH + Nh3-C2h5-COOH → Nh3-C2h5-CO-NH-C2h5-COOH + h3O
10. Обмен гликогена
Гликоген обнаруживается в цитоплазме и ядрах клеток в виде прозрачных капель. Он хорошо растворим в воде. Поэтому ткани, исследуемые па гликоген, необходимо предохранять от воздействия водных растворов и фиксировать в безводном спирте, ацетоне и др. Правильнее говорить не о гликогене, а о гликогенах с различной степенью полимеризации и растворимости. В связи с этим возникают трудности в гистохимическом его изучении.
Непосредственно синтез гликогена осуществляют следующие ферменты:
1. Фосфоглюкомутаза – превращает глюкозо-6-фосфат в глюкозо-1-фосфат;
2. Глюкозо-1-фосфат-уридилтрансфераза – фермент, осуществляющий ключевую реакцию синтеза. Необратимость этой реакции обеспечивается гидролизом образующегося дифосфата;
3. Гликогенсинтаза – образует α1,4-гликозидные связи и удлиняет гликогеновую цепочку, присоединяя активированный С1 УДФ-глюкозы к С4 концевых остатков гликогена;
4. Амило-α1,4-α1,6-гликозилтрансфераза,"гликоген-ветвящий" фермент – переносит фрагмент с минимальной длиной в 6 остатков глюкозы на соседнюю цепь с образованием α1,6-гликозидной связи.
Фермент фосфорилаза, регулирующий распад гликогена, существует в двух формах: неактивной фосфорилазы b и высокоактивной фосфорилазы a. Превращение неактивной фосфорилазы b в активную фосфорилазу a происходит в результате реакции переноса фосфатной группы с АТФ на OH-группу серина — одной из аминокислот в белковой цепи фермента. Для этой реакции переноса необходим еще один фермент — специфическая киназа, а также специфический кофактор — циклическая адениловая кислота. Подготовительным этапом при активации фосфорилазы является образование из АТФ циклической адениловой кислоты; эта реакция происходит при участии фермента аденилциклазы, связанной с мембранами клеток. Активность аденилциклазы стимулируется гормонами адреналином или глюкагоном. Благодаря этому сложному механизму оба гормона вызывают повышение содержания сахара в крови млекопитающих.
Биологическое значение обмена гликогена в печени и мышцах
Сравнение этих процессов позволяет сделать следующие выводы:
синтез и распад гликогена протекают по разным метаболическими путям;
печень запасает глюкозу в виде гликогена не столько для собственных нужд, сколько для поддержания постоянной концентрации глюкозы в крови, и, следовательно, обеспечивает поступление глюкозы в другие ткани. Присутствие в печени глюкозо-6-фосфатазы обусловливает эту главную функцию печени в обмене гликогена;
функция мышечного гликогена заключается в освобождении глюкозо-6-фосфата, потребляемого в самой мышце для окисления и использования энергии;
синтез гликогена - процесс эндергонический. Так на включение одного остатка глюкозы в полисахаридную цепь используется 1 моль АТФ и 1 моль УТФ;
распад гликогена до глюкозо-6-фосфата не требует энергии;
необратимость процессов синтеза и распада гликогена обеспечивается их регуляцией.
11. Пентозо-фосфатный путь расщепления глюкозы: протекает в цитоплазме клеток и включает две стадии: 1) окислительная 2)неокислительная.
В ходе окислительноо этапа образуются НАДФН, а также фосфорилированные пентозы.
Неокислительная стадия: в ней происходит превращение пентоз, при этом образуются промежуточные продукты С3,С4,С6 углеродных атомов. В пентозо-фосфатном пути, в который вступают 6 молекул глюкозы, одна расщепляется до СО2, а остальные регенирируются.
Окислительная стадия:
1. Глюкозо-6-фосфат + 6 НАДФ = 6-Фосфоглюко-нолактон + 6 НАДФН + 6Н+
2. 6-Фосфоглюконолактон=6-Фосфоглюконат
3. 6-Фосфоглюконат + 6 НАДФ=6 Риболозо-5-фосфат + 6 НАДФН + 6 H+ + 6CO2
4. 2 Рибулозо-5-фосфат=2 Рибозо-5-фосфат
5. 4 Рибулозо-5-фосфат = 4 2-Ксилулозо-5-фосфат
Значение пентозо-фосфатного пути: Образование пентозы используется для синтеза нуклеотканных коферментов, мононуклеотидов( АМФ, УМФ, ЦМФ, ТМФ) и нуклеиновых кислот.
Пентозо-фосфатный путь сост. 50% НАДФН необходимого организму. ПФП наиболее активен в печени, жировой ткани, коре надпочечников, щитовидной железе, эритроцитах.
studfiles.net
К общим путям катаболизма относятся [c.571]
Следует отметить, что, если первый этап аэробного окисления углеводов — гликолиз является специфическим процессом катаболизма глюкозы, то два последующие — окислительное декарбоксилирование пирувата и ЦТК относятся к общим путям катаболизма (ОПК). После образования пирувата (Сз фрагмент) и ацетил-КоА (С2-фрагмент), образующихся при распаде не только глюкозы, но и липидов и аминокислот, пути окисления этих веществ до конечных продуктов происходят одинаково по механизму реакций ОПК. [c.261]
Углеродный скелет аминокислот в процессе катаболизма претерпевает ряд химических изменений и превращается в соединения, которые включаются в общий путь катаболизма. Таких ключевых соединений всего семь пируват, ацетил-КоА, ацетоацетил-КоА, 2-оксоглутарат, сукци-нил-КоА, фумарат и оксалоацетат (рис. 12.7). Такое небольшое разнообразие лишний раз подтверждает высокую экономичность метаболических превращений. [c.384]
Регуляция окислительного декарбоксилирования пирувата. Процесс, катализируемый ПД-комплексом в животных тканях, необратим, и регуляция его активности составляет одну из важных стадий в регуляции общих путей катаболизма, связывая между собой такие метаболические процессы, как глико- [c.263]
Глава 10 Основы биоэнергетики. Общий путь катаболизма [c.311]
ОБЩИЙ ПУТЬ КАТАБОЛИЗМА [c.330]
Следует помнить, что окислительное декарбоксилирование пирувата представляет собой один из общих путей катаболизма, поскольку на уровне пирувата в этот процесс вовлекается ряд метаболитов обмена аминокислот и липидов. [c.263]
Следовательно, ПД-комплекс представляет собой сложную, саморегулирующую систему, которая играет важную роль как в биологическом контроле дыхания и энергетическом обеспечении организма, так и в регуляции общих путей катаболизма в целом. [c.264]
Последующие исследования подтвердили высказанное Г. Кребсом положение о центральной роли ЦТК в распаде веществ в организме до конечных продуктов Oj и HjO. Наряду с окислительным декарбоксилированием пирувата этот процесс относится к общим путям катаболизма и является конечным путем окислительного катаболизма всех видов биомолекул (углеводы, липиды, аминокислоты), которые в аэробных условиях либо превращаются в ацетил-КоА, либо в промежуточные соединения ЦТК. Следовательно, ЦТК вьшолняет функции единого интегрального механизма, взаимосвязи и взаимозависимости процессов клеточного метаболизма (рис. 19.2). [c.264]
Безазотистые углеродные остатки аминокислот образуют кислоты, чаще всего кетокислоты, которые далее деградируют по общим путям катаболизма других окисленных углеводородов (рис. 24.7). [c.378]
В результате специфических путей катаболизма продукты переваривания пищевых веществ (моносахариды, глицерин, жирные кислоты, аминокислоты) превращаются всего в два соединения — пировиноградную кислоту и ацетил-Кок, которые затем направляются в общий путь катаболизма, включающий в себя процесс декарбоксилирования пировиноградной кислоты и цикл трикарбоновых кислот. Некоторые специфические пути включаются в общий путь на стадии пирувата (аниона пировиноградной кислоты), другие — на стадии ацетил-КоХ. Ряд веществ поступает в общий путь катаболизма на промежуточных стадиях цикла трикарбоновых кислот. Именно общий путь катаболизма является источником основной массы первичных доноров водорода для дыхательной цепи. [c.330]
Общие пути катаболизма [c.142]
Перенос пирувата в митохондрии и превращение его в общем пути катаболизма (окислительное декарбоксилирование пирувата до ацетил-КоА и окисление ацетил-КоА до СО2 и Н2О в цикле трикарбоновых кислот и сопряженных ЦПЭ). [c.151]
Из 45 молекул АТФ, образующихся при полном распаде капроновой кислоты, 36 (12-3) синтезируются за счет реакций общего пути катаболизма, а 9 (45—36) — за счет реакций специфического пути распада капроновой кислоты (соответственно 80 и 20%). [c.161]
Обмен холестерина. Холестерин образуется из основного метаболита общего пути катаболизма — ацетил-КоА, поэтому его концентрация теоретически может отражать состояние метаболизма. Холестерин входит в состав мембран и служит для синтеза гормонов продления рода (половые стероиды) и приспособления организма (глюкокортикоиды). [c.232]
Ацетил-КоА занимает центральное место в процессах взаимосвязи обменов углеводов, аминокислот и жирных кислот. Это центральный метаболит общего пути катаболизма. [c.360]
Аэробное превращение пирувата. В аэробных условиях образующийся в результате гликолиза пируват вовлекается в общий путь катаболизма — окислительное декарбоксилирование пирувата и цикл Кребса. В результате такого метаболического пути глюкоза полностью окисляется до диоксида углерода и воды. Процесс окисления глюкозы в аэробных условиях называют аэробным гликолизом. Физиологическое значение аэробного гликолиза заключается в использовании энергии, заключенной в химических связях молекул глюкозы, для синтеза АТФ. Из совокупности реакций, составляющих полный аэробный гликолиз (гликолиз, окислительное декарбоксилирование пирувата и цикл Кребса), синтез АТФ осуществляется на стадиях, указанных ниже [c.407]
В главе 10 обсуждаются общие аспекты обмена веществ и основы биоэнергетики, позволяющие понять природу метаболизма и его основные принципы. Показаны главные особенности общего пути распада питательных веществ в живых организмах общего пути катаболизма). [c.310]
Образующийся оксалоацетат вступает в реакцию (стадия 1) с новой молекулой ацетил-КоА. Для удобства восприятия общий путь катаболизма представлен на рис. 10.6. [c.334]
В пище человека практически не содержится готовых первичных доноров водорода для дегидрогеназ они образуются из пищевых веществ в ходе катаболизма. В едином катаболическом процессе можно вьщелить два типа путей специфические пути катаболизма и общий путь катаболизма (ОПК). Под специфическими путями подразумевается распад органических соединений различных классов (белков, липидов, углеводов), составляющих основу питания. ОПК интегрирует все специфические пути и является их общим продолжением. Недаром в популярной научной литературе ОПК именуют как биохимическая топка или метаболическая мельница . Схема общего и специфических путей катаболизма основных веществ пищи представлена на рис. 10.5. [c.330]
Что подразумевают под общим путем катаболизма Объясните роль цикла Кребса в процессах катаболизма органических молекул и перечислите его основные стадии и функции. [c.340]
Нужно отметить, что при нормальной работе общего пути катаболизма и всех сопутствующих метаболических циклов полное окисление углеродного скелета аминокислот до диоксида углерода и воды не играет заметной энергетической и пластической роли. [c.385]
Таким образом, в результате гликолиза из глюкозы образуется пируват, который затем подвергается дальнейшим превращениям, зависящим от условий, в которых они происходят. В аэробных условиях пируват вовлекается в общий путь катаболизма, а в анаэробных — превращается в лактат. [c.406]
Аэробный гликолиз — ферментативный путь катаболизма глюкозы (см. Гликолиз) с последующим окислением пировиноградной кислоты в общем пути катаболизма до конечных продуктов — СО2 и Н2О. [c.548]
Общий путь катаболизма — главный метаболический путь окисления продуктов специфических катаболических путей до СО2 и Н2О. [c.554]
ОПК — общий путь катаболизма [c.4]
Общий путь катаболизма — основной источник доноров водорода для ЦПЭ [c.111]
Анаболические функции общего пути катаболизма [c.111]
ТЕМА 5.4. ОБЩИЙ ПУТЬ КАТАБОЛИЗМА -ОСНОВНОЙ ИСТОЧНИК ДОНОРОВ ВОДОРОДА ДЛЯ ЦЕПИ ПЕРЕНОСА ЭЛЕКТРОНОВ [c.119]
Катаболизм — это ферментативное расщепление крупных пищевых или депонированных молекул до более мелких с выделением энергии и зайасанием ее в виде макроэргических соединений. В катаболизме различают три стадии 1) полимеры превращаются в мономеры (крахмал и гликоген — в глюкозу, белки — в аминокислоты, триацилглицерины — в жирные кислоты и др.) 2) мономеры превращаются в общие продукты, чаще всего в ацетил-КоА (специфические пути катаболизма) 3) окисление ацетил-КоА до СО2 и Н2О в реакциях ЦТК (общий путь катаболизма). Окислительные реакции общего пути катаболизма сопряжены с цепями переноса электронов. При этом энергия ( 40%) запасается в макроэргических связях АТФ (НАДФН). [c.98]
Цикл трикарбоновых кислот. Вторым компонентом общего пути катаболизма является цикл трикарбоновых кислот. Принципиальная химическая реакция цикла СН3—СООН + 2Н2О -> 2СО2 + 4Н2. Очевидно, что главная функция ЦТК заключается в декарбоксили-ровании и дегидрировании уксусной кислоты, которая приводит к образованию двух молекул СО2 и четырех пар атомов водорода, поступающих в дыхательную цепь. Этот процесс был открыт в 1937 г. Кребсом и Джонсоном. В 1948 г. Кеннеди и Ленинджер доказали, что ферменты ЦТК локализованы в митохондриях (в матриксе). [c.143]
Биологическая роль общего пути катаболизма. Вьщеляют две группы реакций 1) окислительное декарбоксилирование пирувата, сопровождаемое образованием НАДН+Н 2) окисление ацетил-КоА в цикле Кребса. После дегидрирования метаболитов ЦТК обра- [c.144]
Далее ацетальдегид окисляется в печени до ацетил-КоА с участием альдегидоксидазы. В утилизации этанола участвуют три ферментативных системы алкогольдегидрогеназа (80%), МЭОС — мик-росомальная этанолокисляющая система (15%) и каталаза. Алкоголь всасывается в желудке (20%) и кишечнике (80%). После однократного приема алкоголь детектируется в крови через 5 мин, а его содержание достигает максимума через 1,5-2 ч. Всасывание замедляется при одновременном потреблении жирной пищи. Алкоголь вызывает психическую и физическую зависимость, связанные с его нейро-тропным действием. Физическая зависимость определяется развитием толерантности к алкоголю и нарушениями метаболизма. Этанол вмешивается в метаболизм на уровне общего пути катаболизма. [c.163]
Общий путь катаболизма связан с фондом аминокислот через а) цитрат б) йзоцитрат в) а-кетоглутарат г) сукцинил-КоА д) фумарат [c.250]
Окислительный катаболизм аминокислот и их превращения в жир и углеводы осуществляется через метаболиты общего пути катаболизма и прежде всего через пять метаболитов цикла трикарбоновых кислот ацетил-КоА, а-кетоглутарат, сукцинил-КоА, фумарат и оксалацетат ала, гли, сер, тре, цис пируват -> ацетил-КоА иле, лей, тир -> ацетил-КоА лей, лиз, тир, три, фен-> ацетоацетил-КоА ацетил-КоА асн, асп -> ЩУК тир, фен фумарат иле, мет, вал -> сукцинил-КоА арг, гис, глн, про глутамат - а-кетоглутарат. Мы не будем подробно рассматривать ферментативные пути катаболизма аминокислот, а остановимся лишь на тех, которые представляют интерес с точки зрения медицины. [c.273]
При недостатке витамина В5 развивается заболевание бери-бери. Описаны четыре типа 1) сухая бери-бери (преобладают нервная симптоматика и полиневриты) 2) влажная бери-бери (развиваются отеки и серозные выпоты) 3) остропротекающая бери-бери (поражения сердечной мыщцы) 4) смешанная форма бери-бери (приведенные симптомы выражены в разной степени). При этом возникают разнообразные метаболические нарушения, связанные с повреждением механизмов взаимосвязи обменов веществ на уровне метаболитов общего пути катаболизма. На первый план выходит накопление пирувата, пентозофосфатов и а-ке-тоаналогов аминокислот с разветвленными радикалами (последние накапливаются преимущественно в нервной ткани). С этими метаболическими нарушениями сопряжены ранние, симптомы гиповитаминоза В периферические нейропатии (онемение участков кожи, покалывания, зуд), парестезия потеря аппетита, истощение дегенеративные изменения в нервной,, сердечно-сосуди-стой и мышечной системах многообразные метаболические нарушения и ухудшение процессов физиологической и репаративной регенерации. [c.346]
ОНК — общий путь катаболизма ПАЕК — л-аминобензойная кислота ПАВ — поверхностно-активное вещество ПАСК — п-аминосалициловая кислота ПАФ — пиридоксаминофосфат ПДК — предельно допустимая концентрация [c.13]
chem21.info
Обмен веществ - необходимое условие жизни. Обмен веществ всегда связан с обменом энергии. Выделяют закрытые и открытые системы. Обмен веществ - это процессы взаимоотношения организма с внешней средой, представляющие совокупность химических реакций, которым подвергаются различные вещества с момента их поступления в организм до момента их выделения в виде конечных продуктов. Основные компоненты живых систем - белки, жиры, углеводы. В организм человека должно поступать: Белков - 100 г. в сутки, Жиров - 100 г. в сутки, Углеводов - 400 г. в сутки. За сутки при обмене этих веществ образуется 2000-3000 ккал энергии.
ЭТАПЫ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ.
1.Поступление веществ из внешней среды посредством питания и дыхания.
2.Превращение веществ в организме - МЕЖУТОЧНЫЙ обмен
3.Выделение конечных продуктов.
Распад БЖУ до ПИРУВАТА идёт индивидуально для каждой группы органических соединений и носит название специфического пути катаболизма. С образованием ПИРУВАТА начинается общий путь катаболизма, идентичный для обмена всех питательных веществ.
В цикле КРЕБСА АЦЕТИЛ-КОА распадается до СО2 с образованием восстановленных КОФЕРМЕНТОВ - НАДН
АТФ в реакции не участвует, а используется энергия макроэргической связи АЦЕТИЛ-КОА
ЦИТРИЛ-КОА не устойчив и очень быстро распадается под влиянием воды.
Цитрат превращается в свой изомер (ИЗОЦИТРАТ) под влиянием фермента АКОНИТАЗЫ.
ИЗОЦИТРАТ подвергается далее ДЕГИДРИРОВАНИЮ под влиянием -ИЗОЦИТРАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ.
ЩЯВЕЛЕВО-ЯНТАРНАЯ К-ТА подвергается прямому ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЮ.
-КГК подвергается реакции ОКИСЛИТЕЛЬНОГО ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЯ, катализируемой комплексом ферментов (КЕТОГЛУТАРАТДЕГИДРОГЕНАЗНЫЙ комплекс), включающий 3 фермента и 5 КОФЕРМЕНТОВ.
СУКЦИНИЛ-КОА подвергается реакции субстратного ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ.
Т.о. происходит распад АЦЕТИЛ-КОА до СО2 и восстановленного HSKOA.
ФУНКЦИИ ЦТК.
1.Катаболическая - распад АЦЕТИЛА.
2.Анаболическая. Компоненты ЦТК могут использоваться для синтеза др. соединений. ЩУК - синтез АСП.
3.Интегративная. Взаимосвязь обмена БЖУ.
4.Энергетическая. Образование 1 молекулы АТФ. Если ЦТК работает вместе с дыхательной цепью, то образуется ещё 1 АТФ.
5.ВОДОРОДГЕНЕРИРУЮЩАЯ - в результате ЦТК образуется 3 молекулы НАДН2 и 1 молекула ФАДН2. Они транспортируются в ЦТЭ.
ИЗОЦИТРАТ подвергается далее ДЕГИДРИРОВАНИЮ под влиянием фермента -ИЗОЦИТРАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ.
-КГК подвергается реакции ОКИСЛИТЕЛЬНОГО ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЯ, катализируемой комплексом ферментов (КЕТОГЛУТАРАТДЕГИДРОГЕНАЗНЫЙ комплекс), включающий 3 фермента и 5 КОФЕРМЕНТОВ.
СУКЦИНАТ превращается в фумарат, малат в ЩУК
Реакции прямого и окислительного декарбоксилирования, примеры.
ЩЯВЕЛЕВО-ЯНТАРНАЯ К-ТА подвергается ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЮ достаточно легко и не требует участия дополнительных ферментов - ПРЯМОЕ ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЕ.
-КГК подвергается реакции ОКИСЛИТЕЛЬНОГО ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЯ, катализируемой комплексом ферментов (КЕТОГЛУТАРАТДЕГИДРОГЕНАЗНЫЙ комплекс), включающий 3 фермента и 5 КОФЕРМЕНТОВ.
studfiles.net
В настоящее время доказано, что огромное разнообразие пищевых продуктов и в-в, из которых эти продукты состоят, при попадании в организм, подвергаются относительно ограниченным катаболитическим превращениям
Схема катаболизма Б, Л, У:
Белки Углеводы Жиры
$ $ ' (
АК Глюкоза глн. Ж.К. (моносахара)
$
ПВК
$
Ацетил КоА
$
ЦТК kСо2
i mН2о
Н+gАТФ (окислительное фосфорилирование.)
1,2,3,4,5, - специфические пути катаболизма I - общий путь катаболизма.
Существует четыре этапа распада У, Ж, Б:
| I этап - | Распад полимеров до мономеров: Белки до АК, Углеводы домоносахаров, Липиды до жирных кислот и глицерина. Процесс распада в основ гидролитический, освобождающаяся при этом в небольшом количестве энергия превращается в тепло. |
| II этап - | Мономеры подвергаются дальнейшему распаду по своим специфическим путям (1, 2, 3, 4, 5, 6) в результате чего все продукты переваривания пищи превращаются в ПВК и ацетил КоА. В ПВК превращаются все моносахара, глицерин, некоторые АК. Затем путем окислительного декарбоксилирования ПВК превращается в ацетил КоА. Минуя образование ПВК в ацетил КоА превращаются жирные кислоты и некоторые АК. Далее ацетил КоА вступает в реакции окисления в лимоннокислом цикле ( цикле трикарбоновых кислот (ЦТК)) Кребса. |
Образование ацетил КоА и реакции ЦТК (I и II этапы) относятся к общему пути катаболизма.Некоторы АК вступают в общий путь катаболизма на промежуточных стадиях ЦТК.
| III этап - | Окисление ацетил КоА и др. метаболитов (α-кетоглутарат, щавелевоуксусная кислота (ЩУК)) в ЦТК. Этот этап сопровождается образованием восстановленных форм НАД ∙Н2 и ФАД∙Н2 |
| IV этап - | Через дыхательную цепь происходит перенос ℮‾ от восстановленных форм НАД ∙Н2 и ФАД∙Н2 на кислород. В результате образуется конечный продукт Н2О. |
Не все мономеры сложных веществ пищи подвергаются катаболизмау. Часть мономеров используется для анаболических реакций, при этом синтезируются специфические для данной особи сложные вещества: Ж, Б, У, нуклеотиды и т.д.
Этот связывающий цикл, объединяющий анаболизм и катаболизм посредством энергетических системы и общих метаболитов, называется двойственнымилиамфиболическим путем обмена.
Окислительное декарбоксилирования ПВК и ЦТК.
Большинство тканей энергию получают за счет аэробных процессов. Полное окисление ПВК происходит через общий конечный путь обмена Ж Б У, т.е. лимонно-кислый цикл Кребса (ЦТК) в аэробных условиях.
В ЦТК включается не сам пируват, а продукт его окислительного декарбоксилирования – ацетилКоА.
ПВК предварительно путем диффузии переносится из цитозоля в митохондрии, реакция ее превращения катализируются мультиферментным пируват-ДГ-комплексом.
Общая схема реакции:
ПВК+НSКоА+НАД¦ацетилКоА+СО2+НАД·Н2
Пируват ДГ комплекс– это мультифермент, состоящие из 3-х ферментов:
а) пируват ДГ (Е1)
б) дигидролипоилтрансацетилаза (Е2)
в) дигидролипоил ДГ (Е3), в которой используют 5 коферментов:
1. тиаминпирофосфат (ТПФ),
2. амид липоевой кислоты (липоамид),
3. НSКоА,
4. ФАД,
5. НАД.
1) Реакция декарбоксилирования ПВК (ф-т Е1)
СН3 СН3
| |
С=О + Е1-ТПФ ¦ СН – ТПФ-Е1 + СО2
| |
СООН ОН
ПВК гидроксиэтилтиаминпирофосфат
2) Реакция окисления гидроксиэтиламинпирофосфата и перенос его на амид ЛК
СН3 S
| | ЛК-Е2 ¦ ТПФ-Е1+ Н3С-С-S-ЛК-Е2
СН – ТПФ-Е1 + S || |
| окислен. форма ф-та О SН
ОН ацетиллипоат
3) Перенос ацетильной гр. на КоА (Е2)
ацетил липоатЕ2 + НSКоА ¦ НS ЛК·Е2 + СН3СО~SКоА
НS ацетил- КоА
восст. форма ферментата
4) Окисление ЛК до ее дисульфида (Е3)
НS ЛК·Е2 + Е3ФАД¦ S
НS | ЛК Е2 + Е3ФАД·Н2
S
амид ЛК (окисл. форма).
5) Регенерация окисленной Е3ФАД· Н2:
Е3ФАД·Н2+НАДg Е3ФАД + НАД · Н2
Т.о., все ферменты дегидрогеназного комплекса оказываются в исходном положении, пригодном для следующего цикла.
Ацетил-КоА включается в ЦТК и полностью окисляется до СО2. Когда содержание АТФ в клетке начинает превышать определенный уровень, ПДГ - комплекс, поставляющий энергетич. «топливо» для ЦТК, включается.
ПВК, является исходным субстратом общего пути катаболизма.
poznayka.org
Углеводы, белки и жиры в организме гидролизуются, а образующиеся при этом продукты гидролиза – моносахариды, аминокислоты, жирные кислоты и глицерин подвергаются превращениям, в ходе которых часть из них окисляется до углекислого газа и воды, являющимися продуктами окисления углерода и водорода. Если бы система, в которой каждый из продуктов гидролиза биополимеров, представляющий собой субстрат для последующего окисления, имел бы свой метаболический путь, то такая система была бы очень громоздкой и ненадежной. Однако, Природа решила задачу унификации метаболических путей, организовав катаболические процессы таким образом, что на промежуточных этапах этих процессов образуется минимальное число одних и тех же метаболитов, которые получаются при окислении разных веществ. И, действительно, как видно из схемы, большинство субстратов окисления превращаются в пировиноградную кислоту – пируват (С3), а затем в ацетил-КоА (С2), причем последний может образовываться и при окислении пирувата. Ацетил-КоА полностью окисляется в цикле трикарбоновых кислот (ЦТК – он же цикл Кребса или цитратный цикл). Цикл Кребса является общим путем катаболизма для углеводов, белков и жиров. Энергия, выделяющаяся в ходе катаболических реакций, частично рассеивается виде теплоты, большая же ее часть расходуется в анаболических реакциях. Передача энергии осуществляется с помощью интермедиаторов, основной из них – АТФ. Эндергонические процессы – это синтез аденозинтрифосфата (АТФ) из аденозиндифосфата (АДФ) и неорганического фосфата, а также синтез и других веществ с макроэргическими связями. Этот процесс протекает благодаря сопряжению энергии с катаболическими реакциями. Экзергонический процесс – это гидролиз АТФ, а также других трифосфатов. Гидролиз поставляет необходимую энергию для биосинтеза.
Ниже приведена схема сопряжения анаболических и катаболических процессов:
|
АДФ + фосфат АТФ + Н2О, ΔG < 0
сопряжение
|
S2 продукт биосинтеза, ΔG > 0
Большая часть АТФ в организме образуется в результате окислительного фосфорилирования, которое происходит в цепи передачи электронов (ЦПЭ). Основными субстратами этого процесса являются НАД*Н и ФАД*Н2, образующиеся преимущественно в ЦТК, поэтому одной из основных задач катаболизма является синтез АТФ – своеобразного аккумулятора энергии, необходимого для последующих реакций анаболизма. Большинство биосинтезов носят восстановительный характер, так как продукты биосинтеза являются менее окисленными по сравнению с исходными веществами. Роль восстановителя в таких процессах играет НАД*Н. Таким образом, ключевая роль в метаболизме принадлежит ограниченному числу соединений. Это пируват и ацетил-КоА, вещества которыми заканчиваются специфические пути катаболизма; АТФ, продукты гидролиза, к которым поступает энергия для анаболических процессов; НАД*Н и ФАД*Н2 – коферменты, при окислении которых образуется основная часть АТФ в организме.
Катаболизм углеводов
Процессы обмена углеводов у человека начинаются в ротовой полости, так как в состав слюны входит фермент амилаза, который способен расщеплять крахмал и гликоген до дисахарида – мальтозы, которая ферментом мальтазой расщепляет последнюю до глюкозы. Поступление глюкозы в клетки различных органов зависит от гормона инсулина, который регулирует скорость переноса глюкозы через мембраны клеток. переносчиками – белками.
Обмен глюкозы в клетке начинается с ее фосфорилирования:
глюкоза + АТФ глюкозо-6-фосфат + АДФ
+ АТФ → + АДФ
В отличие от свободной глюкозы, глюклзо-6-фосфат не способен проходить через клеточные мембраны, поэтому фосфорилированная глюкоза как бы «запирается» в клетке, и там запасается в форме гликогена – животного крахмала, который синтезируется из молекул глюкозо-6-фосфата.
Катаболизм глюкозы в клетке может идти по трем основным направлениям, которые различаются по способу изменения углеродного скелета молекулы:
1. Дихотомический путь, при котором происходит расщепление связи С-С между третьим и четвертым атомами углерода, и из одной молекулы гексозы получаются две триозы (С6 →2С3).
2. Апотомический путь (пентозофосфатный), при котором гексоза превращается в пентозу (С6 → С5) в результате окисления и отщепления одного (первого) углеродного атома.
3.Глюкуроновый путь, когда происходит окисление и отщепление шестого углеродного атома
Главным путем распада глюкозы, ведущим к высвобождению энергии является дихотомический путь, а в этом пути, в свою очередь, окислить глюкозу и получить ее энергию можно двумя способами:
1.Независимый анаэробный распад глюкозы до молочной кислоты – гликолиз.
глюкоза →2-лактат + 134 кДж
Часть этой энергии расходуется на образование двух молекул АТФ, а остальная рассеивается в виде теплоты.
2.Аэробный (кислородзависимый) распад глюкозы до углекислого газа и воды
Это процесс обратный фотосинтезу:
С6Н12О6 + 6О2 ↔ 6СО2 + 6Н2О + 2850 кДж
60% этой энергии запасается в виде макроэргических связей АТФ, то есть в биологически доступной форме. Как видно из приведенных уравнений, аэробный путь, несомненно, более выгоден по сравнению с гликолизом, так как в нем из одинакового количества глюкозы образуется в двадцать раз больше АТФ. Аэробный распад осуществляется большинством тканей организма за исключением эритроцитов. Для злокачественных клеток основной путь получения энергии – гликолиз. Мышцы используют гликолиз в случае больших нагрузок, когда затруднен доступ кислорода и тогда в натруженных мышцах образуется молочная кислота.
Цепь реакции гликолиза глюкозы включает в себя одиннадцать реакций, из которых первые десять - общие с аэробным распадом, а одиннадцатая – это синтез молочной кислоты из пировиноградной кислоты (ПВК) с помощью НАД*Н. Рассмотрим последовательно реакции при аэробном распаде глюкозы:
1 реакция – это фосфорилирование глюкозы, ее активация.
2 реакция – это изомеризация, глюкозо-6-фосфат превращается в фруктозо-6-фосфат.
3 реакция - фруктозо-6-фосфат фосфорилируется до фруктозо-1,6-дифосфата.
Первые три реакции представляют собой так называемую подготовительную стадию, на этом этапе еще идет затрата энергии АТФ на реакции фосфорилирования:
глюкоза 1
глюкозо-6-фосфат
2- изомеризация
фруктозо-6-фосфат 3фруктозо-1,6-дифосфат
4 4
глицеральдегидфосфат 5 диоксиацетонфосфат Н3РО46
1,3-дифосфоглицерат (ангидрид органической и фосфорной кислоты) 7 9 фосфоенолпируват 3-фосфоглицерат 10пируват
2-фосфоглицерат общий путь
9 Н2О АТФ
Следующий этап – это реакции гликолетической оксиредуктации, в которых идет распад шестиуглеродного скелета на два трехуглеродных и окисление их до пирувата.
4 реакция - фруктозо-1,6-дифосфат в своей открытой ациклической форме распадается с помощью фермента альдолазы на два трехуглеродных фрагмента: глицеральдегидфосфат и диоксиацетонфосфат.
5 реакция - изомеризация, превращение диоксиацетонфосфата в глицеральдегидфосфат.
Дальнейший катаболизм происходит только через глицеральдегидфосфат, две молекулы которого в 6-ой реакции окисляются НАД+ в 1,3-дифосфоглицерат, а выделяющаяся при этом энергия запасается в виде АТФ. В данном случае окисление альдегида приводит к ангидриду органической и фосфорной кислоты. Две молекулы 1,3-дифосфоглицерата превращаются в процессе гидролиза в 3-фосфоглицерат, а далее, в 8-ой реакции происходит перенос фосфатной группы из положения 3 в положение 2.
9 реакция- отщепление воды с получением фосфоенолпирувата, а затем происходит кето-енольное превращение, сопряженное с гидролизом, когда от диоксиацетонфосфата отщепляется одна молекула фосфорной кислоты и енольная форма превращается в кетоформу.
КАТАБОЛИЗМ ЛИПИДОВ
У высших животных и человека липиды поступают в желудок, и выходят из него почти не затронутые кислой средой. В щелочной среде тонкого кишечника липиды гидролизуются под действием липаз. Гидролизованные липиды всасываются в кровь и переносятся в различные органы для дальнейшего метаболизма.
В кровь поступают сквозь стенку кишечника глицерин, ЖК, моно- и диглицериды. В крови ЖК снова этерифицируются глицерином, который связан с белками крови и переносится в жировую ткань или печень, где откладывается. В печени идёт гидролиз с образованием ЖК, которые окисляются до СО2 и Н2О. При окислении высвобождается большое количество энергии.
Процесс окисления ЖК включает много стадий. ЖК разрушается (синтезируется) до фрагментов С-С (природные ЖК состоят из чётного числа атомов углерода). При катаболизме, ЖК сначала превращаются в тиоэфиры с коферментом А, с выделением АТФ, затем окисляются в ненасыщенные кислоты, окислителем служит ФАД.
С15Н31СООН – пальмитиновая кислота
О HSКоА О ФАД
СН3(СН2)12СН2СН2С ОН СН3(СН2)2СН2СН2С SКоА
АТФ -Н2
О
СН2(СН2)12СН=СНС SКоА
Затем идёт присоединение Н2О по месту двойной связи с образованием β-гидрокситиоэфира.
О +Н2О β α О
СН2(СН2)12СН=СН-С SКоА СН3(СН2)12СН-СН2 С SКоА
|
ОН
Окисление и превращение в β-кетоэфир
О
СН3(СН2)12С-СН2-С SКоА
Н2||
О
Молекулы кетоэфира расщепляются с образованием двух частиц тиоэфира уксусной кислоты (ацетилКоА) и КоА тиоэфир ЖК, которые содержат на « атома углерода меньше чем в исходной кислоте (катализатор этого процесса β-кетоацилтиолаза)
О О
СН3(СН2)12С-СН2-С SКоА + НSКоН СН3(СН2)12С SКоА +
||
О
О
+СН3С SКоА
Стадии катаболизма повторяются каждый раз, в каждом цикле отщипляется по С-С, пока вся кислота не превратится в ацетилКоА. В этой последовательности нужна одна молекула АТФ, что бы получить тиоэфир исходной ЖК.
КАТАБОЛИЗМ БЕЛКОВ
Белки подобно углеводам и липидам постоянно обмениваются, однако в отличии от углеводов и липидов белки прозапас не откладываются. Специфическим химическим элементом в составе белков является азот для которого характерен, т. н. азотистый баланс, у здорового человека поддерживается азотистое равновесие, т. к. количество азота поступившее с пищей равно количеству выделенного азота.
Начинается путь катаболизма белков с гидролиза (протеолиза) под действием ферментов протеазы и пептидазы.
Гидролиз белков начинается в желудке под действием фермента пепсина, этому способствует кислая среда желудочного сока рН=1-2 возникает благодаря выделению желудочных клеток соляной кислоты.
В тонком кишечнике при рН=7,8-8,4 , распад белков катализируется ферментами поджелудочной железы трипсином и химитрипсином.
АК – продукт гидролиза белков, поступающие из ЖКТ, являются важным фондом пополнения аминокислотного запаса клеток и тканей. Ограниченное поступление из вне даже одной из незаменимых АК вызывает резкий распад собственных белков тканей, АК используются в синтезе собственных белков, нуклеотидов, порфиринов и т. д.
В сутки взрослому человеку необходимо 100 г белка. Белки могут быть полноценными – в наличии все незаменимые АК и неполноценными – в наличии не все незаменимые АК. За сутки распадается и синтезируется 400 г белка. За 35 дней обновляются все белки.
О состоянии белкового обмена можно судить по азотистому балансу. Поскольку белки органов отличаются строгой видовой и тканевой специфичностью, живой организм обладает способностью использовать вводимый белок только в гидролизованном состоянии.
Всасывание АК через мембрану тонкого кишечника происходит под действием глутатиона. АК поступают в кровь воротной вены, затем в печень, где подвергаются ряду превращений.
megaobuchalka.ru
Вернуться к основной статье
chem21.info
